目的探讨磷酸化信号传导及转录活化因子3(phosphates signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在肝癌组织中的表达,以及p-STAT3表达同肝癌患者预后的关系。方法通过免疫组化SP法以及Western blot法检测68例肝癌组织中p-STAT3的表达;根据p-STAT3表达水平的高低进行分组,比较不同组中肝癌临床病理特征及患者预后。结果肝癌组织中p-STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织。在肝癌组织p-STAT3高表达组同低表达组对比,发现2组患者的组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异,p-STAT3表达水平较高的患者预后较差。结论 p-STAT3的表达在肝癌组织中异常增高,且与肝癌临床病例特征及患者预后存在相关性。
目的探讨信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达,以及p-STAT3表达与肝癌临床病理特征的关系。方法收集73例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁肝硬化组织,RT-PCR检测STAT3转录情况,免疫组化方法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达水平;对比分析p-STAT3阳性表达组患者和阴性表达组患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤计数、组织病理分化、TNM分期、是否存在包膜、门静脉系统侵犯、血清甲胎蛋白(AFP)浓度以及血清HBsAg阳性率的差异。结果肝癌组织中STAT3转录水平高于对应癌旁肝硬化组织,肝癌组织中STAT3和p-STAT3蛋白阳性表达率均高于癌旁肝硬化组织。肝癌组织p-STAT3阳性表达组与阴性表达组比较,患者在肿瘤大小、组织病理分化、TNM分期、门静脉系统侵犯存在统计学差异。结论肝癌中存在STAT3的异常表达和活化,p-STAT3是评估患者预后可能指标之一。
目的通过体外沉默信号传导及转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因转录,探讨阻断JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响及其机制。方法 siRNA体外沉默肝癌细胞株HepG2STAT3基因转录,检测细胞内STAT3mRNA和蛋白的表达变化证实基因沉默效果,MTT检测细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR检测JAK2/STAT3信号通路下游分子survivin及caspase3表达的变化。结果阻断JAK2/STAT3信号通路后肝癌细胞株HepG2增殖能力下降,细胞分裂停滞于G0-G1期,伴随survivin转录下降,caspase3转录上升。结论阻断JAK2/STAT3信号通路可抑制肝癌细胞增殖,可能同调控survivin及caspase3有关。
