安徽省高校省级自然科学研究项目(2006kj345B)
- 作品数：8 被引量：13H指数：3
- 相关作者：江城梅周礼华刘春芳赵文红俞慧更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院蚌埠医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶多酚对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨茶多酚（TP）对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞（SC）损伤的拮抗作用。方法原代培养小鼠睾丸支持细胞，采用FasL免疫细胞化学法鉴定支持细胞。建立草甘膦诱导支持细胞损伤模型，将细胞随机分为正常对照组、草甘膦损伤组（90btg／m1）、TP拮抗组（经10、20、40、80、160μg／mlTP预处理12h后，再用草甘膦作用细胞24h）。四噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，倒置相差显微镜观察细胞形态学改变，原位末端标i5（TUNEL）法原位检测细胞凋亡，Hoechst33342荧光染色法观察细胞核形态改变，并检测细胞氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）的变化。结果10～80μg／mlTP可拮抗草甘膦诱导的支持细胞损伤，提高支持细胞活力及SOD、GSH—Px活性，降低细胞凋亡指数及MDA含量，改善细胞萎缩变形、染色质浓集现象；160μg／ml时不能减轻草甘膦造成的细胞损伤。结论TP在一定浓度范围内对草甘膦诱导的支持细胞损伤具有拮抗作用。
- 俞慧赵文红周礼华刘春芳江城梅
- 关键词：茶多酚草甘膦睾丸支持细胞
- EGCG对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元损伤影响的析因分析被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的影响。方法:采用体外细胞培养的方法,培养的CGNs经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100、200μmol/L)分别预处理0、24、48 h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒24 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,采用析因方差分析判断不同剂量、不同时间的EGCG在拮抗ACR毒性上是否存在交互作用。结果:与正常对照组比较,ACR损伤组细胞存活率明显下降,差异有统计学意义;在EGCG 6个剂量拮抗组中,25、50μmol/L组有较好的拮抗ACR毒性的效果,其细胞存活率较其余组差异有统计学意义;EGCG拮抗ACR所致CGNs损伤没有时间、剂量的交互作用。结论:EGCG拮抗ACR的毒性没有剂量、时间上的交互作用,在一定浓度范围内EGCG对ACR诱导CGNs的损伤具有保护作用。
- 刘春芳江城梅吴学森周礼华
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯丙烯酰胺小脑颗粒神经元细胞存活率神经保护
- 茶多酚对草甘膦诱导小鼠睾丸支持细胞损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨茶多酚(TP)对草甘膦诱导的小鼠睾丸支持细胞损伤的影响。方法:原代培养小鼠睾丸支持细胞,采用油红O染色鉴别支持细胞纯度。将细胞随机分为正常对照组、草甘膦染毒组(90μg/ml)、TP预处理组(经40、80、160μg/ml TP预处理12 h后,再用草甘膦作用于细胞24 h)。MTT法检测细胞存活率,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性,TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果:与对照组和TP预处理组比较,草甘膦染毒组能降低细胞存活率、增加LDH释放与细胞凋亡率(P<0.01);40、80μg/ml TP预处理组能明显提高支持细胞存活率,减少LDH释放量,降低支持细胞凋亡率(P<0.01);160μg/mlTP预处理组与草甘膦染毒组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的TP(40、80μg/ml)能保护由草甘膦诱导的小鼠睾丸支持细胞损伤。
- 俞慧赵文红刘春芳周礼华江城梅
- 关键词：茶多酚草甘膦睾丸支持细胞细胞凋亡
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的保护作用。方法:体外培养的CGNs经不同浓度EGCG(5,10,25,50,100μmol/L)预处理48h后,加入ACR(5mmol/L)染毒24 h,用四甲基偶氮唑盐(M)比色法检测细胞存活率,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochst33342荧光显微镜染色观察凋亡时细胞核形态的变化,RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA与bax mRNA表达情况。结果:同ACR损伤组比较,终浓度为10,25,50μmol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs的损伤,明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低。Hoechst33342染色发现细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤组改善明显,bcl-2mRNA表达增强,bax mRNA表达减弱,bcl-2/bax比值降低(P<0.05),25μmol/LEGCG组保护效果最佳(P<0.01),而终浓度为100μmol/LEGCG组无明显保护作用。结论:EGCG在一定剂量范围内对ACR引起的CGNs凋亡有保护作用。
- 刘春芳江城梅周礼华
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯丙烯酰胺小脑颗粒神经元细胞凋亡神经保护
- 三羟异黄酮对丙烯酰胺诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用
- 2011年
- 目的:探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。方法:取新生5～7 d的SD大鼠小脑皮质细胞进行培养,采用尼氏染色法鉴定神经元,将培养8 d的神经元随机分成5组:正常对照组、ACR染毒组(浓度为10 mmol/L)以及GEN不同浓度保护组(染毒前分别用浓度为10、25、50μmol/L的GEN预先处理细胞12 h,再给予ACR染毒24 h)。MTT法检测细胞存活率;相差显微镜及Hoechst33342染色观察细胞及其细胞核形态学变化;TUNEL法检测神经元凋亡率。结果:GEN25、50μmol/L保护组的细胞存活率与ACR染毒组比较差异无统计学意义(P>0.05);仅GEN 10μmol/L浓度保护组能明显提高神经元存活率,减少神经元胞体皱缩、细胞核固缩等特征,降低神经元凋亡率。结论:一定浓度的GEN(10μmol/L)能够保护ACR所致的大鼠小脑颗粒神经元凋亡,但GEN对神经元的保护作用并不随剂量增加而增强。
- 周礼华徐淑秀江城梅
- 关键词：三羟异黄酮丙烯酰胺小脑颗粒神经元凋亡
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元氧化损伤的防护作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100 mol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34(4):362-367]
- 刘春芳江城梅周礼华
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯丙烯酰胺小脑颗粒神经元氧化应激细胞凋亡
- 三羟异黄酮对丙烯酰胺致大鼠小脑颗粒神经元凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨不同浓度三羟异黄酮(GEN)对丙烯酰胺(ACR)诱导大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响。方法取新生5-7 d SD大鼠小脑皮质细胞培养,采用神经元特异性烯醇化酶免疫细胞荧光技术鉴定神经元,将培养8 d的神经元进行随机分组,正常对照组、ACR染毒组(浓度为10 mmol/L)、GEN预处理组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(浓度为10、25、50、100μmol/L的GEN预先处理细胞12 h,再予ACR作用24 h)。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测神经元活性;相差显微镜及Hoechst33342染色分别观察细胞及其核形态学变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察神经元凋亡细胞数。结果 10μmol/L组及25μmol/L组GEN可拮抗ACR所致的大鼠CGNs凋亡,提高神经元活性,降低TUNEL阳性细胞数,减少ACR所致的神经元胞体皱缩、细胞核固缩等特征;而50μmol/L组及100μmol/L组对ACR引起的神经元凋亡没有保护作用。结论一定浓度范围的三羟异黄酮可以保护丙烯酰胺所致的大鼠CGNs凋亡。
- 周礼华徐淑秀江城梅
- 关键词：三羟异黄酮丙烯酰胺小脑颗粒神经元细胞凋亡体外试验
- 三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg.kg-1.d-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。
- 江城梅赵文红赵红申玲王丹妮
- 关键词：三羟异黄酮丙烯酰胺氧化应激指标细胞凋亡
