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国家自然科学基金(30471696)

作品数：11 被引量：54H指数：4
相关作者：龚建平刘作金李洋彭勇陈勇更多>>
相关机构：重庆医科大学附属第二医院重庆市肿瘤研究所重庆市肿瘤医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇肝移植
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇脂多糖预处理
  • 3篇细胞
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇KUPFFE...
  • 3篇大鼠肝移植
  • 2篇糖原
  • 2篇糖原合成
  • 2篇糖原合成酶
  • 2篇糖原合成酶激...
  • 2篇器官
  • 2篇器官保护
  • 2篇缺血
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇氯化钆
  • 2篇内毒

机构

  • 9篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆市肿瘤医...
  • 2篇重庆市肿瘤研...
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇四川大学华西...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇重庆市第五人...

作者

  • 9篇龚建平
  • 5篇刘作金
  • 3篇李洋
  • 3篇彭勇
  • 2篇陈小乐
  • 2篇梁绍勇
  • 2篇龙飞伍
  • 2篇徐发良
  • 2篇陈勇
  • 1篇冯虎翼
  • 1篇黄春
  • 1篇廖锐
  • 1篇魏思东
  • 1篇涂兵
  • 1篇徐明清
  • 1篇熊忠讯
  • 1篇严律南
  • 1篇于峰
  • 1篇李生伟
  • 1篇沈克

传媒

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响被引量：3
2006年
目的探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)为靶点,阻断内毒素胞内信号转导后对大鼠移植肝脏再灌注损伤(I/RI)的影响并探索肝移植时可行的RNA干扰(RNAi)治疗途径。方法两袖套法建立SD大鼠同种异体原位肝移植模型,随机分为冷缺血转染组、活体转染组及对照组。冷缺血转染组于冷缺血期经门静脉灌注转染携带IRAK-4-shRNA的质粒pSIIRAK-4;活体转染组在门静脉袖套吻合完成后,经门静脉分支注入pSIIRAK-4;对照组不予任何处理。按门静脉血流恢复后第0min、60min及180min分为三个亚组,RT-PCR及Western-blot测定肝组织的IRAK-4mRNA和蛋白表达水平;ELISA法测定受体血清TNF-α含量。采用TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果再灌注后冷缺血转染组的IRAK-4表达明显低于同时点的活体转染组及对照组(P<0.01);同时,肝细胞凋亡指数、血清TNF-α含量及肝细胞、血窦内皮细胞损伤程度也明显低于后者。结论以IRAK-4为靶点的冷缺血期shRNAs转染途径能有效阻断内毒素胞内信号转导,进而减轻肝移植时的I/RI程度。
刘作金李生伟李旭宏彭勇游海波李寿柏龚建平
关键词：缺血再灌注损伤内毒素
Kupffer细胞抑制剂氯化钆的研究现状被引量：2
2009年
氯化钆通过抑制Kupffer细胞，可缓解肝脏疾病的发生发展。这种作用表现在多个方面：氯化钆作用于Kupffer细胞，抑制吞噬和抗原提呈，进而抑制大鼠肝移植的急性排斥反应；缺血再灌注时，保护受伤的肝脏，促进肝细胞的再生；减轻对内毒素的敏感性及内毒素所致的感染作用；有效预防和减轻酒精性肝损伤等。该文对目前氯化钆抑制Kupffer细胞，进而减轻肝脏疾病的机制的研究现状综述如下。
廖锐龚建平
关键词：氯化钆细胞抑制剂KUPFFER细胞酒精性肝损伤大鼠肝移植
人髓样细胞触发性受体-1在急性胆管炎的表达及意义被引量：4
2008年
目的观察人髓样细胞触发性受体（TREM）-1在急性胆管炎患者中表达的规律及其临床意义，探讨TREM-1在急性胆管炎中与肿瘤坏死因子（TNF）-α，CRP的相关性。方法分别收集34例急性胆管炎患者（AC），24例急性重症胆管炎（ACST）患者和60例正常人外周血白细胞，以半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测中性粒细胞中TREM-1的mRNA表达；免疫细胞化学检测TREM-1的蛋白表达。结果对照组TREM-1的mRNA半定量比值为0．458±0．043。AC和ACST组治疗前分别为0．809±0．044、0．981±0．089，术后24h为0．785±0．077、0．954±0．072，48h为0．565±0．009、0．719±0．047，ACST的TREM-1表达水平明显高于AC（P〈0．05）。免疫细胞化学镜下观察结果与RT-PCR结果一致。TREM-1与TNF-α，CRP表达水平高度正相关（r1=0．719，r2=0．701，P〈0．01）。结论人TREM-1在急性胆管炎发病初表达增高，与TNF-α，CRP表达高度正相关。提示TREM-1在急性胆管炎的发生发展中起重要作用。
廖锐沈克冯虎翼龚建平魏思东陈蓁臻
关键词：胆管炎肿瘤坏死因子
肝缺血-再灌注损伤对大鼠肠黏膜屏障功能及肠道菌群易位的影响被引量：22
2007年
目的观察大鼠肝缺血-再灌注后肠黏膜屏障功能的变化，并探讨其对肠源性细菌移位的影响。方法64只成年健康雄性SD大鼠，随机分为对照组和实验组，每组32只。实验组用无创微血管钳于肝门部夹闭肝动脉、门静脉和胆总管，45min后去除血管钳，分别在全肝血流阻断45min后再灌注即刻（0h）、再灌注1h、再灌注2．5h、再灌注4h共4个时间点采集标本，测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、D-乳酸水平以及肠黏膜中丙二醛、特异性分泌型免疫球蛋白（sIgA）的含量；观察回肠壁组织病理学改变，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾、肺、肾及回肠组织匀浆进行细菌培养和鉴定。对照组仅分离门静脉、肝动脉及胆总管，不行血管阻断。结果实验组在再灌注即刻及再灌注后血浆TNF-α的水平不断升高，再灌注后的TNF-α的水平明显高于再灌注即刻（P〈0．05）；D-乳酸的水平也明显高于对照组，但组内不同时间点比较，差异无统计学意义；肠黏膜中丙二醛的含量明显高于对照组（P〈0．05），再灌注后的含量明显高于再灌注即刻（P〈0．05）；而sIgA在再灌注即刻及再灌注后明显低于对照组（P〈0．05）。随着肝缺血-再灌注时间的延长，实验组肠黏膜的病理改变逐渐加重。实验组在再灌注即刻在MLN、肝、脾、肺及肾组织中可培养出细菌，随着再灌注后时间的延长，实验组中MLN、肝、脾、肺及肾组织中检出细菌的动物数明显增多（P〈0．05），培养出的细菌与回肠的优势菌分布一致。结论肝缺血-再灌注损伤导致肠屏障功能损害，且引起肠道菌群易位。
李洋刘作金龚建平
关键词：再灌注损伤肠黏膜细菌移位
脂多糖预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏的保护作用及机制被引量：2
2006年
目的探讨脂多糖LPS预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏的保护作用及机制。方法90只雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组)。Sham组只开腹分离肝十二指肠韧带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植。Sham组于分离肝十二指肠韧带后0、60、180 m in,OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180 m in分别测定各时相点血清TNF-α、ALT、AST水平及肝组织NF-κB活性,并取肝组织行光镜、电镜检查。结果再灌注后0、60、180 m in,OLT组与LPS组的NF-κB活性、TNF-α含量均高于Sham组(P<0.01);再灌注后60、180 m in,OLT组的NF-κB活性以及TNF-α含量均明显高于LPS组(P<0.01),且OLT组的ALT、AST水平明显高于LPS组(P<0.01),光镜及电镜下观察OLT组肝组织损害较LPS组重。结论肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,产生炎性介质对移植肝造成损害;LPS预处理可降低肝移植再灌注期肝脏NF-κB活性和炎性介质的产生,从而减轻肝脏的损害。
李洋刘作金龚建平
关键词：肝移植再灌注损伤脂多糖
氯化钆阻断大鼠原位肝移植免疫耐受的分子机制被引量：2
2008年
目的观察氯化钆（GdCl3）阻断枯否细胞（KCs）功能对大鼠移植肝脏中KCs核因子（NF）-κB活性的影响，探讨NF—κB活性与FasL及细胞因子基因转录的关系。方法肝移植术后1、2和4h活杀动物，取肝脏分离KCs，分别用凝胶电迁移率改变分析法（EMSA）、Western blot蛋白印迹法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测KCs中NF—κB活性、Fas／FasL基因和蛋白质的表达及细胞因子白细胞介素（IL）-4和TNF-α基因转录。结果GdCl3组KCs中NF-κB活性受到明显抑制，术后2、4h FasL和细胞因子IL-4基因转录和蛋白的表达也明显减少（P〈0．05），但术后2h TNF-α基因转录没有显著减少（P〉0．05）。结论GdCl3可能阻断KCs中NF—κB活性，使KCs中FasL及IL-4的基因和蛋白表达减少，影响移植肝脏免疫耐受的形成。
梁绍勇陈勇龙飞伍彭勇龚建平
关键词：肝移植KUPFFER细胞FAS配体免疫耐受
脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响被引量：3
2009年
目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nuclearfactor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension molecule-1/Lymphocyte function associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义。方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组)。Sham组只开腹分离肝十二指肠韧带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植。Sham组于分离肝十二指肠韧带后0、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平。结果:再灌注后0、60、180min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于Sham组(P<0.01);再灌注后0min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01)。结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-κB活性、下调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用。
李洋朱继芳刘作金龚建平
关键词：肝移植淋巴细胞功能相关抗原-1
Kupffer细胞Fas配体的表达及其对移植肝内淋巴细胞的杀伤作用被引量：4
2008年
目的观察移植肝脏中Kupffer细胞(KCs)和T淋巴细胞(T lymphocytes,TLCs)中Fas、FasL基因和蛋白的表达,以及KCs对侵入肝脏内的淋巴细胞的细胞毒性作用。方法肝移植后0、48h分离肝移植组、氯化钆(GdCl3)组动物肝脏的KCs和TLCs,并对TLCs进一步分类;用RT-PCR法测定KCs和TLCs中Fas、FasL基因表达,用免疫组化、激光扫描共聚焦显微镜和Western blot蛋白印迹等方法测定KCs和TLCs中Fas、FasL蛋白质表达;观察不同培养条件下淋巴细胞凋亡与KCs的相互作用。结果GdCl3组分离出的KCs显著少于肝移植组,淋巴细胞数量及CD8+T细胞显著多于肝移植组(P<0.05),免疫组化和激光共聚焦显微镜显示GdCl3组FasL阳性KCs显著少于肝移植组(P<0.05),2组Fas阳性淋巴细胞无显著差异(P>0.05);RT-PCR和Western blot显示KCs中FasL mRNA及蛋白表达GdCl3组较弱(P<0.05),2组淋巴细胞中Fas、FasLmRNA无显著差异(P>0.05)。GdCl3组中分离出的KCs对TLCs杀伤率明显低于肝移植组(P<0.05),抗FasL抗体对KCs杀伤力有抑制作用。结论KCs能表达FasL蛋白,并通过Fas、FasL途径杀伤移植肝脏中的淋巴细胞,诱导移植肝脏产生免疫耐受。GdCl3能阻止KCs中FasL基因和蛋白表达,抑制肝移植中免疫耐受的产生。
涂兵梁绍勇陈勇龙飞伍彭勇刘作金徐明清严律南龚建平
关键词：KUPFFER细胞FAS配体淋巴细胞
脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制被引量：1
2014年
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
陈小乐龚建平徐发良
关键词：糖原合成酶激酶-3器官保护GLYCOGENSYNTHASE
内毒素耐受导致的GSK-3抑制对急性内毒素性肝损伤的保护机制
2013年
目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。
徐发良陈小乐朱宁生熊忠讯于峰黄春
关键词：糖原合成酶激酶-3氯化锂器官保护
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