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国家自然科学基金(30960417)

作品数：5 被引量：4H指数：1
相关作者：司军强赵磊张忠双马克涛朱贺更多>>
相关机构：石河子大学河北医科大学更多>>
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文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇细胞
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理学
  • 1篇行为学
  • 1篇神经病
  • 1篇神经病理
  • 1篇神经病理性
  • 1篇神经病理性痛
  • 1篇生理学
  • 1篇受体
  • 1篇平滑肌
  • 1篇普瑞巴林
  • 1篇缺氧
  • 1篇微动脉
  • 1篇系膜
  • 1篇细胞缺氧
  • 1篇酒精
  • 1篇酒精依赖
  • 1篇肌细胞

机构

  • 5篇石河子大学
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 5篇司军强
  • 4篇赵磊
  • 3篇马克涛
  • 3篇张忠双
  • 2篇李新芝
  • 2篇李静
  • 2篇朱贺
  • 1篇耿玉荣
  • 1篇关兵才
  • 1篇石文艳
  • 1篇王凌
  • 1篇王洋
  • 1篇李丽

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇农垦医学

年份

  • 5篇2011
  • 1篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
CCK-8s对急性酒精依赖大鼠的记忆与自主行为影响的研究被引量：1
2011年
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8s)对急性酒精依赖大鼠记忆与自主行为的影响。方法:采用水迷宫对大鼠在产生酒精依赖前后的记忆行为进行测试。结果:CCK-8s可以减少急性酒精依赖大鼠的自主行为次数,缩短水迷宫爬台测试时间。结论:CCK-8s能够减少急性酒精依赖大鼠的自主行为次数,并对其记忆改善有作用。
赵磊王洋司军强
关键词：八肽胆囊收缩素记忆
18β-glycyrrhetinic Acid inhibits BKCa Channel of Vascular Smooth Muscle Cells of Arterioles
In this study,whole-cell patch clamp recording technique was used to investigate the effect of 10～100μmol/L 18...
MA Ke-tao~(1,2),LI Xi-zhi~1,LI Li~(1,2),ZHANG Zhong-shuang~(1,2), SHI Wen-yan~(1,2),SI Jun-qiang~(1,2*) (1.The Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Diseases,Shihezi 832002,China
关键词：ARTERIOLE
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GABA_A受体在酒精依赖中作用的研究进展被引量：1
2011年
酒精依赖的产生机制是由特定的GABAA受体亚单位介导的,并且能够影响其它GABAA受体亚单位,使其对一定剂量的酒精敏感。此外酒精还可以通过细胞内信号转导途径影响GABA在大脑不同区域及核团单元的表达。焦虑、抗惊厥、镇静催眠、认知功能障碍等由酒精依赖产生的现象或者机制,均与GABA受体的介导有关。这些机制包括酒精对GABAA受体的直接或间接的作用,以及GABA的合成和释放。因此对GABAA受体功能的研究,将有助于人们关注酒精依赖现象及其治疗手段,为寻找酒精依赖治疗药物和治疗酒精中毒的机制的提供新线索。
赵磊张忠双司军强
关键词：酒精酒精依赖GABAA受体
急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响被引量：1
2011年
目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径＜100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度（76 ±23）pA的外向电流,细胞静息膜电位从（-22.5±1.2）mV超级化到（-42.0 ±2.8）mV（P ＜0.01）.急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0～＋40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从（140±18）pA增加到（660±124）pA（P ＜0.01）,＋20 mV时从（282±23）pA增加到（1120±186）pA（P ＜0.01）,＋40 mV时从（423±40）pA增加到（1800±275）pA（P ＜0.01）.背景灌流1 mmol/L大电导Ca2＋激活K＋通道（BKca）阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从（446 ±55）MΩ增加到（2187±290）MΩ（P＜0.01）,膜电容从（184.3±75.0）pF减少至（17.6±2.2）pF（P＜0.01）.联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K＋外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化.
马克涛李丽关兵才李新芝朱贺赵磊司军强
关键词：细胞缺氧肌细胞平滑肌肠系膜动脉电生理学
普瑞巴林对神经病理性痛大鼠行为学的影响被引量：1
2010年
目的:探讨普瑞巴林对神经病理性痛大鼠行为学的影响。方法:建立大鼠神经病理性痛模型(CCI模型),取40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成4组,Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为假手术组,Ⅲ组为CCI+普瑞巴林治疗组,Ⅲ组在术后第1天开始灌胃给予3mg/kg普瑞巴林,Ⅳ组为CCI手术组。分别于术前0d及术后1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d以热辐射法测定热缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL),观察神经病理性痛大鼠行为学变化。结果:术后14d,Ⅳ组和I、Ⅱ、Ⅲ组相比较,大鼠后爪的热痛敏阈值明显降低(P<0.01);I、Ⅱ、Ⅲ组之间相比,大鼠后爪的热痛敏阈值差异没有显著性(P>0.05)。结论:普瑞巴林可以缓解神经病理性痛大鼠的慢性神经病理痛行为学表现。
张忠双耿玉荣李静朱贺王凌马克涛赵磊司军强
关键词：普瑞巴林神经病理性痛
豚鼠冠状动脉微动脉细胞静息膜电位的分布特性及机制
2011年
目的:观察冠状动脉微动脉细胞静息膜电位(RP)的分布特性及形成机制。方法:离体豚鼠冠状动脉微动脉(直径小于100μm)上,应用细胞内微电极技术记录细胞RP。结果:①成功记录到112个细胞,细胞平均RP为(-65±4.2)mV,应用高斯函数拟合后细胞RP呈双峰状分布,两个峰值分别为-43和-74 mV,分别称为高和低RP。10mmol/L K+和3μmol/L乙酰胆碱(ACh)在高RP细胞上引起超极化反应,幅度分别为(-7.4±0.87)mV(n=13)和(-15±1.2)mV(n=16)。而在低RP细胞上引起去极化反应,反应幅度分别为(9.6±1.2)mV(n=23)和(8.7±0.69)mV(n=15)。②低RP细胞上内向整流K+通道(Kir)阻断剂Ba2+引起浓度依赖的去极化,EC50为120μmol/L。应用≥100μmol/L Ba2+后低RP细胞转变为高RP,高K+和ACh介导的反应形式也发生相应改变。结论:冠状动脉微动脉细胞RP呈双峰分布,高K+和ACh在不同RP水平反应形式不同,这种独特的RP分布通过激活或失活Kir介导。
李新芝张治平司军强张忠双李静石文艳马克涛
关键词：冠状动脉
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