国家自然科学基金(81070210)
- 作品数：11 被引量：71H指数：5
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- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学浙江萧山医院更多>>
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- 高血压、氧化应激及维生素D代谢相互间关系的研究进展被引量：16
- 2017年
- 高血压是常见的心血管疾病之一,其发病机制目前尚未明确,有研究已证实了高血压是由遗传、环境、神经、内分泌、血液动力学及炎症等共同作用的一个结果。近些年有实验研究指出,氧化应激是引起血管损伤的一个重要因素,可能是高血压发病机制之一。也有研究指出维生素D与血压调节及心血管活动有关,其缺乏会导致高血压的罹患风险增加,并且维生素D作为一种抗氧化剂能减少血管内皮的氧化应激反应。本文主要就高血压、氧化应激及维生素D 3者的关系进行综述。
- 王伟韩卫星
- 关键词：高血压维生素D氧化应激
- 维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性、MDA含量变化及其意义被引量：6
- 2016年
- 目的观察维生素D不足或缺乏的高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,并探讨其意义。方法将已检测维生素D的人群作为研究对象,其中高血压患者58例纳入高血压组,血压正常者71例纳入对照组。高血压组中,维生素D不足31例、维生素D缺乏27例;对照组中,维生素D不足30例、维生素D缺乏41例。采用羟胺测定法检测血清SOD,采用硫代巴比妥酸测定法检测血清MDA。结果高血压组血清SOD活性降低,MDA含量升高,与对照组相比,P均<0.05。高血压组中,维生素D缺乏者血清SOD活性降低,MDA含量升高,与对照组相比,P均<0.05;维生素D不足者MDA含量升高,与对照组相比,P<0.05。高血压组中,维生素D缺乏者血清SOD活性降低,MDA含量升高,与维生素D不足者相比,P均<0.05。对照组中,维生素D缺乏者血清MDA含量升高,与维生素D不足者相比,P均<0.05。结论维生素D不足或缺乏的高血压患者血清SOD活性降低,MDA含量升高,且在维生素D缺乏者变化更为明显;维生素D缺乏可导致高血压患者氧化应激水平升高,并与高血压的发病有关。
- 王伟韩卫星胡华青孙曼丽
- 关键词：高血压维生素D超氧化物歧化酶丙二醛
- 探讨体检人群心踝血管指数与血压、年龄及体质指数的关系被引量：6
- 2017年
- 目的为了研究体检人群超重及肥胖情况,探讨心踝血管指数(CAVI)和血压分别与年龄以及体质指数(BMI)的关系,分析BMI在评价动脉硬化和高血压中的意义。方法选取2013年2—7月在安徽医科大学第一附属医院健康体检中心体检的941例体检人群为研究对象,运用统一的测量方法分别测量其身高及体重,根据公式计算出BMI,应用动脉硬化检测仪测出血压值与CAVI值,分别运用方差分析和多元Logistic回归分析对上述所得指标结果进行分析,并根据结果进行评价。结果 (1)此次研究的体检人群中超重及肥胖情况严重,体检人群超重者占42.3%(398人),肥胖者占14.3%(135人);(2)此次研究对象体检人群中,部分年龄组(41~70岁年龄组)收缩压随着年龄递增而上升(P<0.01),部分年龄组(18~50岁年龄组)舒张压随着年龄递增而上升(P<0.05);(3)此次研究对象体检人群中,全年龄组CAVI值随着年龄递增而明显增高;(4)此次研究对象体检人群中,少数年龄组(31~50岁年龄组)CAVI值随着BMI值增大而下降(P<0.05);(5)研究对象体检人群中,多数年龄组(18~60岁年龄组)收缩压和舒张压随着BMI值增大而明显上升(P<0.05);(6)多因素分析显示,此次研究对象体检人群年龄、血压与CAVI呈正相关(P<0.05),BMI与CAVI无明显相关性(P>0.05)。结论此次研究对象体检人群中超重和肥胖形势严峻;研究对象体检人群中年龄对血压有一定的影响,而年龄则与CAVI呈现明显的正相关;研究对象体检人群中BMI与血压呈明显正相关,而BMI与CAVI则无明显相关性;BMI并不能够作为准确反映动脉硬化的指标。
- 吴继军郭明张宗辉杨杰韩卫星胡华青
- 关键词：体质指数高血压年龄
- P19细胞向心肌样细胞分化前后gp91-phox的变化
- 2014年
- 目的:探讨诱导P19细胞向心肌样细胞分化前后gp91-phox水平的变化。方法:P19细胞经0.9%二甲基亚砜(DMSO)于细菌培养皿中悬浮诱导培养4 d,待细胞聚集体形成,吸取聚集体接种于组织培养皿,贴壁培养至第13天。行Western blot检测肌钙蛋白I(cTnI),以鉴定心肌样细胞的分化,并检测P19细胞向心肌样细胞分化前后细胞中gp91-phox蛋白水平。结果:(1)经0.9%DMSO诱导分化,P19细胞于第7天开始表达cTnI,随后cTnI表达明显增高并趋于稳定;(2)P19细胞分化为心肌样细胞后细胞内gp91-phox蛋白水平较分化前高(P<0.05)。结论:P19细胞向心肌样细胞分化后gp91-phox表达上调,氧化应激水平增加。
- 吴继军韩卫星刘超陈晓蓉王成卢挪挪
- 关键词：P19细胞心肌样细胞细胞分化
- 多巴胺受体和脂筏对高血压患者细胞NADPH氧化酶的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用。方法细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性。结果多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常对照组[(17±3.3)%]和高血压对照组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常对照组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压对照组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少正常对照组gp91phox、p22phox在脂筏区的表达,不能减少高血压对照组Nox亚单位的表达;高血压对照组Nox的基础活性是正常对照组的5倍。结论高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱。
- 鹿敏刘晓颖韩卫星
- 关键词：NADPH氧化酶多巴胺受体脂筏高血压
- 缬沙坦对人冠脉内皮细胞氧化应激过程中gp91^(Phox)的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞(HCAEC)氧化应激过程中gp91Phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91Phox的水平,对两组结果进行统计分析并比较。结果实验组HCAEC中gp91Phox的水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论缬沙坦可以显著减少HCAEC中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91Phox的表达,从而降低氧化应激水平。
- 王成韩卫星吴继军刘超刘晓颖
- 关键词：氧化应激
- 叶酸、同型半胱氨酸与动脉粥样硬化关系的研究进展被引量：20
- 2017年
- 动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应。近年来关于动脉粥样硬化的危险因素研究越来越多,现普遍接受的是同型半胱氨酸(Hcy)可以作为动脉硬化的独立危险因子。Hcy是一种具有细胞毒性的含硫氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。人体内Hcy的代谢需要叶酸、维生素B_6和维生素B_(12)等B族维生素的调节。高同型半胱氨酸血症(HHE)及低叶酸可通过Hcy及非Hcy等多种机制导致动脉粥样硬化的发生,且适当补充叶酸可延缓或减少动脉硬化的发生。
- 孙曼丽韩卫星
- 关键词：动脉粥样硬化叶酸同型半胱氨酸
- p22-phox在P19细胞向心肌细胞分化前后的变化
- 2015年
- 目的探讨P19细胞向心肌细胞分化前后p22-phox水平的变化。方法贴壁培养P19细胞,取合适细胞株,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导培养,收集诱导不同时间的细胞,通过Western blot检测其肌钙蛋白I(c Tn I)水平,以确定分化,并行Western blot检测P19细胞向心肌细胞分化前后细胞中p22-phox蛋白水平。结果1 P19细胞经0.9%DMSO诱导分化后,于第8天开始检测到c Tn I表达阳性,后c Tn I表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。2P19细胞向心肌细胞分化后细胞内p22-phox水平较分化前高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p22-phox在P19细胞向心肌细胞分化后表达增加,氧化应激水平增高。
- 吴继军韩卫星刘超陈晓蓉王成卢挪挪
- 关键词：P19细胞细胞分化
- 原发性高血压伴急性脑梗死患者心率变异性与血压变异性分析被引量：15
- 2016年
- 目的探讨原发性高血压伴急性脑梗死患者的心率变异性(heart rate variability,HRV)和血压变异性(blood pressure variability,BPV)。方法收集原发性高血压合并急性脑梗死患者82例、单纯原发性高血压患者108例,进行动态心电图和动态血压同步测量,计算机自动计算HRV和BPV各指标。结果脑梗死组HRV各指标均低于单纯高血压组,且差异有统计学意义(P<0.05);夜间血压下降率脑梗死组均低于单纯高血压组,BPV各指标脑梗死组均高于单纯高血压组,其中夜间舒张压下降率、24 h平均收缩压(24 h SBP)和24 h收缩压变异系数(24 h SCV)两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯原发性高血压患者相比,原发性高血压合并急性脑梗死患者自主神经功能受损明显。随访观察HRV和BPV指标的变化对高血压及高血压合并急性脑梗死患者的病情评估及改善预后有一定的临床意义。
- 王仙云王韧韩卫星郑林林
- 关键词：原发性高血压急性脑梗死心率变异性血压变异性
- 氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91^(phox)和p22^(phox)表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯地平(1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L)和不同浓度缬沙坦(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)体外培养24 h。提取各组细胞的膜蛋白,应用Western blot法测两组细胞中p22phox和gp91phox的表达水平,对结果进行统计分析并比较。结果不同浓度氨氯地平对HCAEC内NADPH氧化酶亚基p22phox表达均有促进作用(P<0.05),高浓度氨氯地平对gp91phox有抑制作用(P<0.05),低浓度则会促进gp91phox的表达(P<0.05)。不同浓度缬沙坦对p22phox与gp91phox的表达均有显著的抑制作用(P<0.05),且有随着药物浓度增高抑制作用增强的趋势(P<0.05)。结论缬沙坦有抑制氧化应激的效力,并随浓度增高而增强,呈现浓度依赖的趋势;氨氯地平仅在高浓度时抑制部分NADPH氧化酶亚基(gp91phox)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平。
- 卢挪挪韩卫星刘超王成吴继军
- 关键词：氨氯地平氧化应激
