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大鼠胰岛β细胞损伤中IL-18的作用研究: 2002年; 新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后 ,观测胰岛素释放和一氧化氮 (NO )生成的变化 ,并用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR )观察IL 18受体信号链 (IL 18Rβ )mRNA的表达水平。结果表明 :(1) 0 6 2 5～ 10nmol/L基因重组小鼠 (rm )IL 18孵育胰岛 2 4h后 ,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及NO生成均无显著效应 ;(2 ) 2 0 0U/ml基因重组大鼠 (rr)γ干扰素 (IFN γ )或 2 5 0U/ml基因重组人 (rh )肿瘤坏死因子 α (TNF α)单独存在对胰岛素释放和NO生成均无明显效应 ,也不能促使 10nmol/LrmIL 18对胰岛素释放和NO生成产生影响 ;(3) 2 0 0U/mlrrIFN γ +2 5 0U/mlrhTNF α或 15pg/mlrhIL 1β均明显促进NO生成和抑制胰岛素释放 ,而 10nmol/LrmIL 18则不影响IFN γ +TNF α或IL 1β的上述效应 ;(4 )即使经IL 1β和 (或 )IFN γ +TNF α或IL 12孵育后 ,大鼠胰岛素瘤 (RIN )细胞或离体大鼠胰岛仍未见IL 18RβmRNA的表达。提示IL 18在细胞因子所致胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用 ,原因是IL 18受体在胰岛 β细胞中不表达。; 洪天配张炳勇夏修金; 关键词：白细胞介素18 受体胰岛

己酮可可碱对小鼠TNBS结肠炎的药效学研究被引量：2: 2005年; 目的观察己酮可可碱(PTX)对小鼠TNBS(三硝基苯磺酸)肠炎的作用。方法通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎,应用PIX对其进行治疗,6日后收集结肠标本评价结肠炎症程度。结果直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降(P <0 0 5 )。结论PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠道炎症减轻。; 张炳勇吕愈敏洪天配李军张玲董秀云; 关键词：己酮可可碱 2,4,6-三硝基苯磺酸

己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响被引量：8: 2003年; 目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。; 张炳勇吕愈敏洪天配李军李付英张玲董秀云王新娟; 关键词：白细胞介素18 己酮可可碱

炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18的表达及意义被引量：9: 2003年; 目的 :探讨炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素 18(IL 18)的表达及与疾病活动性的关系。方法 :活动期克罗恩病 (CD)和溃疡性结肠炎 (UC)患者分别为 2 3例和 2 0例 ,其中CD 9例、UC 11例经药物 (SASP或SASP +糖皮质激素 )治疗后达缓解期 ;2 0例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除之正常结肠组织。采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,免疫组化方法原位检测肠黏膜组织中IL 18蛋白表达量。结果 :活动期CD患者肠黏膜IL 18mRNA表达显著高于活动期UC和对照组 ,活动期UC与对照组比较差异无显著性。免疫组化显示肠黏膜上皮细胞和固有层单个核细胞 (主要是巨噬细胞和树突状细胞 )表达IL 18;活动期CD患者表达量显著高于活动期UC和对照 ,活动期UC与对照比较差异无显著性 ;缓解期CD患者IL 18表达与活动期相比显著下降 ,UC患者IL 18表达下降则差异无显著性。结论 :IL 18参与了炎症性肠病的发病过程 ,并与CD活动有关。; 张炳勇吕愈敏洪天配裴斐李付英王新娟; 关键词：白细胞介素-18 CROHN病溃疡性炎症性肠病

白细胞介素18对白细胞介素1的胰岛损伤效应无调节作用被引量：1: 2001年; 目的　观察白细胞介素 18(IL- 18)对胰岛功能的效应、IL- 18对 IL- 1β的胰岛损伤效应的影响。方法　新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后 ,观测胰岛素释放和亚硝酸盐的变化 ,并用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)观察 IL- 18受体信号链 (IL- 18Rβ) m RNA的表达水平。结果　 (1) 0 .6 2 5～ 10 nmol/L 基因重组小鼠 (rm) IL- 18孵育胰岛 2 4h后 ,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及亚硝酸盐生成均无显著效应 ;(2 ) 15 pg/ml基因重组人 (rh) IL- 1β明显促进亚硝酸盐生成和抑制胰岛素释放 ,而 0 .6 2 5～ 10 nmol/L rm IL- 18则不影响 IL- 1β的上述效应 ;(3) rm IL- 12预培养 2 4h不能促使胰岛对 10 nmol/L rm或基因重组大鼠 (rr) IL- 18的反应性出现 ,也未使 IL- 18呈现加强 IL- 1β的上述效应 ;(4 )离体胰岛即使与 IL- 12孵育 48h后 ,仍不见 IL- 18Rβ m RNA的表达。结论　与 IL- 1β不同 ,IL- 18在胰岛; 洪天配张炳勇; 关键词：白细胞介素18 白细胞介素12 白细胞介素1 胰岛损伤

白细胞介素18在桥本病的甲状腺细胞中表达的首次报告被引量：2: 2000年; 目的 :探讨新的致炎性细胞因子白细胞介素 18(interleukin 18,IL 18)在桥本病 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)的甲状腺组织中是否表达及其细胞定位。方法 :6例HT和 6例亚急性甲状腺炎 (subacutethyroiditis,ST)患者以自动活检枪穿刺获得病理诊断并留取甲状腺组织 ,对照甲状腺组织获自 6例喉癌全喉切除术患者。IL 18表达的检测采用免疫组化染色。结果 :IL 18在正常甲状腺组织中未见表达。IL 18在HT组甲状腺组织中的表达明显高于ST组 ,前者IL 18表达主要定位于甲状腺滤泡细胞 ,而后者则主要定位于肉芽肿内单核巨噬细胞。结论 :首次报道了IL 18在HT的甲状腺细胞中表达。IL; 洪天配裴斐张炳勇杨京平; 关键词：桥本病甲状腺炎白细胞介素18 甲状腺细胞

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国家自然科学基金(30040022)