国家自然科学基金(30371213)
- 作品数：7 被引量：46H指数：4
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- 相关机构：华中科技大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用被引量：7
- 2005年
- 目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。
- 杨年红王重建许明佳胡学锋郝丽萍刘烈刚孙秀发
- 关键词：高脂饮食肥胖抵抗解偶联蛋白
- 食欲调节激素与肥胖研究进展被引量：10
- 2005年
- 肥胖不仅在发达国家中普遍存在 ,在一些发展中国家 ,在营养不足的情况下亦出现。肥胖是多种慢性疾病的影响因素 ,不仅可能导致糖尿病、心脑血管疾病发病率上升 ,而且严重影响居民的身体健康和生活质量。因此 ,开展对肥胖的控制研究具有重要意义。由于影响肥胖的因素很多 ,普遍认为由遗传、环境与生活方式共同作用引起 ,为此 ,各国学者进行了大量的研究 ,从不同角度来探讨肥胖的影响因素和控制措施 ,我国在这方面也进行了很多研究工作。为了便于科研人员了解和掌握此方面的情况 ,本刊组织了本期专题报道 ,其中涉及了致病机制的研究、流行特征及影响因素分析及采取干预措施的研究等 ,大部分为国家基金和省级基金课题 ,表明我国对此项研究的重视和关注 ,希望我们的报道对该方面的研究有所帮助。
- 王重建杨年红
- 关键词：调节激素肥胖代谢状况能量平衡相关激素摄食
- 饮食对下丘脑神经肽Y基因表达及肥胖影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨高脂饮食对大鼠神经肽Y(NPY)基因表达及分泌的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重从高脂饲料组选出体重最重和体重最轻者各9只为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆和下丘脑匀浆NPY及下丘脑NPY mRNA表达的差异。结果DIO组大鼠能量摄入量、下丘脑和血浆NPY水平之比显著高于DIR组和对照组(P<0.01),DIO组大鼠下丘脑NPY mRNA表达显著高于DIR及对照组,而上述各指标DIR与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高脂饮食喂养条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与大鼠的能量摄入水平有关,下丘脑NPY高水平表达和分泌可能是导致肥胖易感大鼠多食和热能摄入过多的内在机制之一。
- 杨年红王重建许明佳毛丽梅刘烈刚孙秀发
- 关键词：肥胖下丘脑高脂饮食
- 肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究
- 2006年
- 目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。
- 杨年红王重建许明佳毛丽梅刘烈刚孙秀发
- 关键词：肥胖肥胖抵抗NPY
- UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用
- 目的探讨白色脂肪组织UOPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法 36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据休重将高脂组大鼠分为饮食...
- 杨年红王重建许明佳胡学锋郝丽萍刘烈刚孙秀发
- 关键词：高脂饮食肥胖抵抗解偶联蛋白
- 文献传递
- PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系
- 2006年
- 目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。
- 王重建杨年红许明佳武颂文杨雪锋刘烈刚孙秀发
- 关键词：高脂饮食肥胖肥胖抵抗PYY3-36
- 高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究被引量：18
- 2005年
- 目的 探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法 36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果 DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论 ①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。
- 王重建杨年红许明佳袁晓梅刘烈刚孙秀发
- 关键词：肥胖高脂饮食摄入量雌性体长
- PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系
- 目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠血浆PYY3-36含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY3-36与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法 36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n...
- 王重建杨年红许明佳武颂文杨雪锋刘烈刚孙秀发
- 关键词：高脂饮食肥胖肥胖抵抗热能摄入PYY3-36
- 文献传递
- 肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。
- 王重建杨年红许明佳刘烈刚孙秀发
- 关键词：肥胖肥胖抵抗NPY下丘脑
