国家自然科学基金(30973078)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 相关作者：赵世光杨光陈晓丰杨红雨李金星更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学洛阳市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 荧光引导下脑胶质瘤边界的组织病理学研究被引量：7
- 2012年
- 目的 5-氨基乙酰丙酸(ALA)引导的荧光手术已应用于临床恶性脑胶质瘤的治疗,本实验的目的是探讨ALA荧光引导切除脑胶质瘤的荧光边界与侵袭性的关系。方法对11例胶质母细胞瘤患者麻醉诱导前3h给予口服ALA,术中使用荧光显微镜检测肿瘤荧光,根据有无荧光留取组织标本。利用免疫组化方法检测荧光组与非荧光组组织中侵袭性指标细胞粘附分子CD44(CD44-HCM)、基质蛋白酶-9(MMP-9)和肌腱蛋白(TN)的表达。结果 CD44-HCM、MMP-9和TN在荧光组织与无荧光组织中的阳性表达率有显著差异(P<0.01),与无荧光的组织相比,荧光组中CD44-HCM、MMP-9和TN表达的阳性率明显增加。结论 ALA诱导的肿瘤荧光边界与脑胶质瘤组织病理学边界相符,进一步表明,荧光引导手术能够有效的切除脑胶质瘤,并且为手术提供客观边界。
- 陈晓丰杨光滕雷庞红立赵世光
- 关键词：5-氨基乙酰丙酸免疫组化胶质瘤
- 星形胶质细胞糖代谢对神经元的支持及保护作用被引量：4
- 2014年
- 脑组织有着极其复杂的功能,这些功能的完成有赖于神经元细胞与胶质细胞之间的广泛合作。星形胶质细胞作为人脑内数量最多的细胞,其与神经元细胞之间的相互作用就显得十分重要。葡萄糖代谢途径包括糖酵解,有氧氧化及磷酸戊糖三条途径。其为脑组织维持其正常功能的前提。研究表明星形胶质细胞和神经元在糖代谢方面有着各自的特点,神经元在能量底物及抗氧化应激中对星形胶质细胞糖代谢途径存在一定的依赖性,干扰星形胶质细胞与神经元之间的代谢过程会导致疾病的发生。本综述主要从糖酵解及磷酸戊糖两条糖代谢途径阐述了星形胶质细胞与神经元的关系。这或许会对研究脑的代谢,脑疾病中神经元的损伤机制及如何保护神经元提供全新的视角,并可能为一些疾病的治疗开辟了新的途径。
- 杨杰李华栋王宏瑜刘怀垒赵世光
- 关键词：星形胶质细胞神经元葡萄糖代谢
- 肿瘤干细胞与肿瘤微环境的相互作用被引量：1
- 2013年
- Reya等于2001年提出了“肿瘤干细胞学说”，认为肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSCs）是在肿瘤组织中存在的小部分有正常干细胞样的特点，能自我更新（self-renewal）、增殖分化（differentiation）的细胞亚群，其通过不均匀分裂（asymmetric division，ASD）方式形成两个细胞，
- 康健豪杨光赵世光
- 关键词：肿瘤干细胞肿瘤微环境相互作用细胞学说细胞亚群增殖分化
- MicroRNA在调控胶质瘤干细胞自我更新中作用被引量：2
- 2012年
- MicroRNA是重要的内源性小RNA,长度约21～23个核苷酸序列,参与包括翻译抑制,mRNA降解和脱腺苷作用等多种细胞内基因靶向沉默过程。近来发现将近半数以上的miRNA定位于癌基因相关区域[1],miRNA生成需经过许多步骤：首先编码miRNA的基因在RNA聚合酶Ⅱ的作用下生成pri-miRNA,
- 杨红雨董宇赵世光
- 关键词：MICRORNA细胞自我更新胶质瘤RNA降解
- RNA干扰技术在胶质瘤治疗中的给药困难问题及解决方法
- 2013年
- 脑胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，是脑内最常见的原发肿瘤，约占40％，其生物学特性主要表现为浸润性生长。尤其是高级别胶质瘤，其恶性程度高，肿瘤生长快，患者预后差，目前主要采取手术治疗为主，辅以传统的放化疗治疗，疗效难以令人满意。
- 李金星刘耀华杨光张豫滨赵世光
- 关键词：RNA干扰技术给药高级别胶质瘤神经外胚层浸润性生长
- miR-106a抑制胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,具有较高的病死率。现有的研究表明miR-106a在多种肿瘤中表达上调,并发挥着致癌性作用,但miR-106a在胶质瘤中的表达和作用却并不清楚。方法不同级别胶质瘤组织和胶质瘤细胞系(T98G,SHG44,U87,U251,U373)内的miR-106a水平通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定。转染miRNA寡聚核苷酸后的U87和U251细胞的增殖能力和细胞周期分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和流式细胞仪测定,并且通过膜联蛋白/碘化丙啶(annexin V/PI)双染法测定了miR-106a对胶质瘤细胞的凋亡影响。结果miR-106a在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内表达水平相对正常脑组织显著下降,并且miR-106a表达水平与胶质瘤病理级别负相关。胶质瘤细胞转染miR-106a后,可检测到过表达的miR-106a可显著抑制胶质瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期于G0/G1期,同时诱导胶质瘤细胞凋亡增加。结论 miR-106a可阻滞胶质瘤细胞细胞周期、抑制增殖和诱导凋亡。
- 杨光陈晓丰穆玉龙邓一帆杨红雨李金星吴兆利赵世光
- 关键词：MICRORNA胶质瘤增殖凋亡
