国家杰出青年科学基金(30225038)
- 作品数：31 被引量：190H指数：8
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- 消化道恶性肿瘤患者外周血CD4^+ CD25^(high)调节性T细胞分析——附117例检测报告
- 2009年
- 目的:探讨消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25high调节性T细胞(regu-latory Tcell,Treg)占CD4+T细胞的比例及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测117例消化道恶性肿瘤患者(消化道恶性肿瘤组)与15名健康体检者(对照组)的外周血CD4+ CD25highTreg水平,并进行比较。结果:消化道恶性肿瘤组外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(4.4±1.6)%,明显高于对照组的(2.0±1.0)%(P<0.05);Ⅳ期消化道恶性肿瘤外周血CD4+ CD25highTreg占CD4+T细胞的百分率为(5.5±1.4)%,明显高于Ⅰ~Ⅲ期消化道恶性肿瘤的(3.8±1.4)%(P<0.05)。结论:消化道恶性肿瘤患者外周血CD4+ CD25highTreg细胞比例明显升高,可作为检测这类患者免疫状态的指标。
- 丁乾姚军霞黄士昂刘莉
- 关键词：消化道恶性肿瘤CD4+肿瘤分期
- 非小细胞肺癌患者外周血CD4^+ CD25^+调节T细胞的检测及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测61例非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平,并进行分层分析。结果非小细胞肺癌组外周血CD4+CD25+调节T细胞水平(27.14±12.74)%,明显高于30例健康人群对照组CD4+CD25+T细胞水平(14.02±5.42)%(P<0.01),而且该CD4+CD25+调节T细胞CD45RA(-),CD69(-)。进一步分层分析显示与正常对照组比较,随肺癌进展,外周血CD4+CD25+T细胞水平显著升高,进展期尤其明显[Ⅲ期(25.97±5.94)%,n=20,P<0.01;Ⅳ期(35.13±13.27)%,n=26,P<0.001]。结论非小细胞肺癌患者外周血CD4+CD25+调节T细胞水平明显高于正常,且与肿瘤的发生发展密切相关。去除这群细胞可能有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的方法。
- 刘莉姚军霞丁乾曹如波王晶黄士昂
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞CD4外周血
- 周期蛋白6在DNA复制、细胞周期检测点和肿瘤发生发展中的作用被引量：1
- 2009年
- 周期蛋白6（CDC6）是组成前复制复合物（Pre-RC）的主要蛋白之一，控制细胞从G1期进入S期，同时也参与激活和维持有丝分裂S-M期检测点机制。最近的研究发现其也具有原癌基因的特性，并在人多种肿瘤细胞中存在高表达，对肿瘤发生发展起重要作用。CDC6致癌机制可能与INK4／ARF连结物信号途径和（或）某些替代机制有关。
- 张佳华黄士昂
- 关键词：CDC6肿瘤
- microRNA在造血和造血系统肿瘤中的作用被引量：1
- 2007年
- microRNA（miRNA）是一种内源性、广泛存在于真核生物中的单链小分子RNA，其大小约为21～23个核苷酸，不能编码蛋白质，可以在转录后和翻译水平上影响基因的表达。miRNA在多种生命过程中发挥着作用，miRNA在特定的细胞或组织、时间、发育阶段才会表达，提示它对组织的发育有着潜在的重要作用。近年来发现miRNA在造血的多个方面起着重要的作用：
- 李欣张佳华黄士昂
- 关键词：造血系统肿瘤MICRORNA小分子RNA编码蛋白质真核生物翻译水平
- 结直肠癌患者外周血CD4^+CD25^(high)调节性T细胞分析被引量：12
- 2007年
- 目的探讨结直肠癌患者外周血高表达CD25的CD4+调节T细胞(CD4+CD25highTr)的比率变化特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测37例结直肠癌患者外周血CD4+CD25high调节T细胞水平,并进行分层分析。结果结直肠癌患者外周血高表达CD25T细胞水平占总CD4+T细胞的(4.59±1.62)%(n=37),与健康对照组比较(2.04±1.03)%(n=15),差异有统计学意义(t=2.007582;P=0.0000012)。该CD4+CD25highTr细胞低表达CD45RA,不表达CD69。Ⅰ~Ⅲ期结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr占总T细胞的(3.93±1.48)%(n=17),Ⅳ期结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr细胞占总T细胞的(5.18±1.54)%(n=20),明显高于Ⅰ~Ⅲ期患者,差异有统计学意义(t=2.08091;P=0.015)。结论结直肠癌患者外周血CD4+CD25highTr细胞比率明显升高,可能在结直肠癌的发生发展中起重要作用。
- 刘莉丁乾姚军霞黄士昂
- 关键词：结直肠肿瘤流式细胞术
- 维持胚胎干细胞不分化的分子机制
- 2007年
- 郑金娥胡豫胡艳洁黄士昂
- 关键词：胚胎干细胞分子机制
- 人巨细胞病毒对巨核细胞生长的影响及其反义寡核苷酸的抗病毒活性
- 2007年
- 目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人巨核系祖细胞的抑制作用及其机制,初步研究HCMV反义寡核苷酸(ASON)的抗病毒感染作用。方法采用体外悬浮培养巨核系细胞,观察HCMV AD169株对巨核系祖细胞生长的影响。用流式细胞术检测HCMV感染巨核系细胞上HCMV pp65抗原的表达。用HCMV感染经ASON预处理的巨核细胞,计数存活巨核细胞数,用FACS检测巨核细胞上HCMV pp65蛋白表达,并用MTT法测定ASON的细胞毒性。结果HCMV AD169株在体外能明显抑制巨核系祖细胞的增殖,悬浮培养第12天,与对照组相比,HCMV感染组的巨核细胞数减少了67.86%(P<0.05)。HCMV感染的巨核系细胞有HCMV pp65抗原的表达,其表达率为(24.5±3.1)%。0.08μmol/L的UL36反义寡核苷酸(UL36Anti)能对抗HCMV的作用,使巨核细胞数保持在未被感染时的水平,与HCMV感染组巨核细胞数比较有显著差异(P<0.05)。UL36Anti组巨核细胞上几乎无HCMV pp65蛋白的表达。MTT结果表明UL36Anti显著影响细胞生长的浓度为90μmol/L。结论HCMV感染引起的血小板减少与其抑制巨核系祖细胞增殖有关。特异的ASON有一定的抗HCMV活性,有可能作为一种新的手段用于HCMV感染引起的血小板减少症的防治。
- 姚军霞刘莉刘仲萍黄士昂
- 关键词：巨细胞病毒巨核系祖细胞反义寡核苷酸
- 急性髓细胞性白血病细胞培养上清对CD4^+和CD8^+ T细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 为了研究不同的急性髓细胞性白血病(AML)细胞株培养上清对CD4+和CD8+T细胞增殖以及凋亡的影响,探讨AML的免疫抑制的形成机制,将3种AML细胞株(HL-60、NB4和U937)培养上清和普通培养液按不同比例混合,用于培养CFSE染色的淋巴细胞。抗CD3抗体和抗CD28抗体刺激3天后,标记7AAD和相应荧光抗体。利用流式细胞术检测不同T细胞亚群CFSE荧光强度和7AAD表达率的变化,分析其增殖和凋亡变化情况。结果表明:3种AML细胞株中有2种(HL-60和NB4)培养上清可显著抑制CD4+T细胞和CD8+T细胞的增殖,并随浓度增加而增强。同样,HL-60和NB4细胞株培养上清亦可抑制刺激后的CD4+T细胞的凋亡,但对刺激后的CD8+T细胞的凋亡并无明显影响。相反,HL-60和NB4细胞株培养上清可显著增加增殖的CD8+T细胞的凋亡。结论:AML细胞株培养上清液对CD4+T细胞和CD8+T细胞增殖的抑制以及对增殖的CD8+T细胞凋亡的诱导作用,可能是AML患者免疫功能缺陷的机制之一。
- 王兴兵刘隽贺艳丽谷俊侠郑金娥姚军霞杨晶李小青黄士昂
- 关键词：急性髓细胞性白血病CD4^+T细胞CD8^+T细胞
- 皮下脂肪和胎盘的抵抗素表达及与胰岛素抵抗的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)、肥胖和糖尿病的关系。方法于2003-032004-12选取武汉协和医院正常人腹部(n=12)、腿部(n=8)、妊娠妇女腹部(n=12)皮下脂肪组织和胎盘(n=12)为标本,以Western blot法检测抵抗素蛋白表达情况,测定血糖、血脂、胰岛素、体重、身高,计算IR指数、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)。结果妊娠妇女胎盘组抵抗素蛋白(67905±8441)(OD值)的表达明显高于妊娠腹部组(40718±3818)(P<0·01);正常人腹部组(39421±6087)(P<0·01)、腿部组皮下脂肪组织(14942±6706)(P<0·001);妊娠腹部组和正常人腹部组皮下脂肪组织均明显高于腿部组(P<0·001);抵抗素蛋白与BMI、IR指数、BF、空腹血糖呈正相关性。结论胎盘可分泌抵抗素,抵抗素与中心性肥胖有密切关系,可能引起IR,导致肥胖、2型糖尿病和妊娠糖尿病。
- 周咏明余美霞薛克营许莉军郭铁成陈艳红刘隽刘黎琼黄士昂
- 关键词：抵抗素肥胖胰岛素抵抗妊娠胎盘
- 曲古菌素A抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡被引量：7
- 2006年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(tri-chostatin A,TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性及亚单位hTERT的表达并诱导凋亡的机制。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测600 nmol.L-1TSA作用后的细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化,RT-PCR分析端粒酶三个亚单位的mRNA表达情况。结果曲古菌素A对HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,Annex-inV/PI双染色体法检测凋亡显示,600 nmol.L-1TSA作用48h后,细胞凋亡率为42.6%。600 nmol.L-1曲古菌素A作用12、24和48 h后,端粒酶活性分别下降为1.95±0.25、1.73±0.12和1.52±0.09。RT-PCR显示,端粒酶逆转录酶hTERT表达下降,而端粒酶RNA模板(hTR)和端粒酶相关蛋白(hTP1)表达无明显改变。结论曲古菌素A(trichosta-tin,TSA)抑制HL-60细胞端粒酶活性下降,并诱导凋亡,其机制可能与曲古菌素A下调hTERT转录水平有关。
- 周咏明薛克营陈艳红刘隽黄士昂
- 关键词：曲古菌素A端粒酶端粒酶逆转录酶
