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缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨大鼠深静脉血栓（DVT）模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和NADPH氧化酶（NOX4）的表达变化及其在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组（10只）和模型组（50只），对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。不同时间点（造模后2．5h和25h）解剖股静脉、观察血栓发生率，进而将模型组分为血栓形成前组（造模后2．5h）、血栓形成组（造模后25h）、血栓不形成组（造模后25h）。分离股静脉内皮组织，提取总RNA；采用Genechip Rat Genome2302．0基因芯片筛查差异表达的基因；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real—timePCR）验证这些基因的表达变化。结果基因芯片分析及real—timePCR结果均发现，大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平，血栓形成组最高，血栓形成前组次之，均明显高于对照组和血栓不形成组（P〈0．05）。Pathway分析提示，缺氧条件下，HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达，诱导活性氧（ROS）的产生，继而活化静脉内皮细胞，促进血栓形成。结论大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调，可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。; 郑宏宇李兴国李宏昆赵学凌吴雪梅王兵; 关键词：缺氧诱导因子-1Α NADPH氧化酶深静脉血栓

狭窄法动物深静脉血栓模型方法学及其应用研究进展被引量：1: 2015年; 动物血栓模型是人类研究血栓性疾病及开发临床药物的重要工具,狭窄法动物血栓模型是在结扎法动物血栓模型的基础上改进形成的,因其符合临床患者的发病特点,故得到广泛使用。本文就其制作方法、机制、评价及其应用研究进展作一个综述,为血栓性疾病基础与临床研究提供较实用的方法学依据。; 卜鹏飞周如丹赵学凌

过表达或抑制IL-18对大鼠深静脉血栓形成的影响被引量：1: 2015年; 目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。; 李光第白云城宋恩周如丹王扬王宫泽卜鹏飞赵学凌; 关键词：白介素-18 深静脉血栓促炎症反应

MCP-1在炎性反应中的研究进展被引量：40: 2013年; 单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)属于CC趋化因子家族的一个小细胞因子。近年来研究表明,MCP-1是重要的促炎细胞因子,在机体发生炎症时单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、B细胞、平滑肌细胞等都能分泌产生,且MCP-1对单核/巨噬细胞具有特异性趋化激活作用。尤其在类风湿性关节炎、肾小球肾炎、动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征、深静脉血栓等疾病的发生和发展过程中发挥重要作用。该文对MCP-1分子生物学和临床重要性的研究进展予以综述。; 毛志敏周如丹赵学凌王兵; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 炎性反应深静脉血栓血管内皮

KLF6通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin,P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进TDVT形成的实验研究被引量：6: 2011年; [目的]研究创伤性深静脉血栓形成早期,大鼠静脉内皮细胞KLF6、TGF-β1表达上调,诱导Endog-lin、P-selectin表达,引发血小板粘附、活化、聚集,促进血栓形成的作用。[方法]将50只SD大鼠随机分为A组(对照组)、B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)、D组(血栓不形成组,创伤后25 h),采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠TDVT模型。不同时间点解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。分离血管内皮,先采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片检测静脉内皮细胞中的基因表达变化,然后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)验证股静脉内皮中KLF6、Endoglin、TGF-β1、P-selectin表达;再对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。[结果]C组大鼠(血栓形成)17例,D组大鼠(血栓未形成)13例,解剖发现C组内皮损伤较D组严重。基因芯片分析及real-time PCR结果均提示:创伤后2.5 h,KLF6,TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达上调(Ratio值>2),B组高于A组,血栓形成时KLF6、TGF-β1、Endoglin、P-selectin表达显著上调(Ratio值>4),C组高于B、D组。Pathway分析提示:KLF6为TGF-β1和Endoglin的上游调控基因,TGF-β1为P-se-lectin的调控基因,P-selectin触发血小板粘附、活化、聚集及血栓形成。[结论]KLF6可通过上调TGF-β1诱导静脉内皮细胞endoglin、P-selectin表达,引发血小板粘附、聚集,促进大鼠深静脉血栓形成。; 李文胡继红李兴国李宏昆周如丹赵学凌王兵; 关键词：KLF6 ENDOGLIN TGF-Β1 P-SELECTIN

IL-18激活NF-κB细胞信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤作用的体外研究被引量：6: 2017年; 目的探讨促炎因子白细胞介素-18(IL-18)通过激活核因子-κB(NF-κB)介导的细胞信号通路,对静脉内皮细胞功能的影响及其与深静脉血栓形成(DVT)的联系。方法利用重组人IL-18作用体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以NF-κB激活抑制剂进行干预,通过实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光、流式细胞仪等检测手段,验证IL-18是否通过激活NF-κB介导的细胞信号转导通路,影响HUVECs正常状态及血管性血友病因子(vWF)、P-选择素(P-selectin)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等内皮细胞功能标记物的表达,结合既往研究对IL-18参与DVT的机制进行综合分析。结果 IL-18可激活内皮细胞内NF-κB,使细胞核内p65表达增高、细胞内IκBα表达降低,并使HUVECs早期凋亡细胞明显增多;添加QNZ(EVP4593)可使IL-18对NF-κB的激活作用明显抑制,细胞损伤、凋亡的发生显著减少;IL-18可促使vWF、P-selectin和t-PA等DVT相关的内皮细胞标志物发生表达异常(P<0.05),而各标志物可在NF-κB激活抑制后恢复常规表达。结论 IL-18及NF-κB间的相互作用导致HUVECs生长状态和功能异常,可能是与DVT发病相关的疾病机制。; 李光第赵学凌周如丹; 关键词：白细胞介素18 NF-ΚB

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国家自然科学基金(30960389)

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