国家自然科学基金委员会-广东省人民政府联合基金(U0932005)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 钙非依赖磷脂酶A_2与心肌缺血再灌注关系的研究进展
- 2013年
- 钙非依赖磷脂酶A2(iPLA2)是磷脂酶A2(PLA2)家族的一大亚族,在信号转导与磷脂重构等方面发挥重要的作用。从1900年研究胰液和蛇毒中的PLA2开始到现在已过百年,但它在生理过程中的一些重要作用直到近20年才被逐渐认识,而近15年来,越来越多的研究表明,在心肌缺血再灌时,iPLA2被激活并发挥着重要作用。本文就iPLA2做一个简介并阐述其与心肌缺血再灌注有关的性质与功能。
- 万星石刚刚
- 关键词：活性调节花生四烯酸
- 核转录因子E47的功能研究进展
- 2013年
- E47是一个碱性螺旋环螺旋(Basic Helix-Loop-Helix,bHLH)蛋白,作为真核生物的一个重要转录因子,它参与了细胞周期调控,促进细胞衰老;调控胰岛素和胰高血糖素基因的转录;调节免疫细胞增生及免疫因子的合成;对骨骼肌和平滑肌的生成,以及神经系统的生成也有着重要的作用;还可诱导上皮细胞间质转型过程(EMT)致肿瘤性变化。本文就其主要功能做一综述。
- 姚桂连高分飞石刚刚
- 关键词：血糖调节EMT
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇上调AMPK磷酸化抗心脏微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的研究
- 2015年
- 目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)是否可通过AMPK依赖性机制抗心脏微血管内皮细胞缺氧复氧(H/R)损伤。方法:酶消化法分离大鼠心脏微血管内皮细胞并用免疫荧光法鉴定;制作H/R模型;MTT法测定细胞存活率以及比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性反应内皮细胞损伤程度;Western blot检测AMPK,P-AMPK表达。结果:经差速贴壁纯化后的细胞用免疫细胞化学法鉴定,CD31以及v WF阳性细胞达95%以上;F2可量效-依赖性减少H/R引起的LDH漏出,增加细胞存活率以及AMPK磷酸化(P<0.05);预先给予AMPK抑制剂Compound C可拮抗F2对H/R损伤的改善作用予(P<0.05)。结论:F2增加AMPK磷酸化可能是其抗H/R损伤的重要机制。
- 陆兵儿石刚刚
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧复氧AMPK心脏微血管内皮细胞
- 钙非依赖磷脂酶A_2参与非L型钙通道开放引起的心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨钙非依赖磷脂酶A2(iPLA2)是否参与胞外无钙缺氧复氧(H/R)损伤。方法:制作无钙H/R模型,观察不同H/R时间点iPLA2和超氧化物歧化酶(SOD)的表达。在无钙H/R条件下,利用iPLA2质粒转染心肌细胞株(H9C2)使iPLA2过表达,通过检测氧自由基指标SOD活性、丙二醛(MDA)浓度和炎症指标花生四烯酸(AA)分泌来观察细胞损伤情况;利用SiRNA干扰使iPLA2基因沉默,检测上述指标,观察细胞损伤情况。结果:无钙H45 min/R30 min时,iPLA2蛋白表达最高且SOD活性较正常组有显著性下降(P<0.05);在无钙H45min/R30min条件下,转染iPLA2的质粒后,可使iPLA2高表达,SOD活性降低,MDA、AA浓度升高(P<0.01);转染iPLA2的SiRNA进行干扰后,可使iPLA2低表达,提高SOD活性,降低MDA、AA浓度(P<0.01)。结论:iPLA2参与了无钙H/R损伤,高表达可加重损伤,低表达可减轻损伤。
- 万星石刚刚
- 关键词：缺氧复氧
