国家教育部博士点基金(20095132-120008)
- 作品数：3 被引量：47H指数：3
- 相关作者：杨苗冯蓓张三印杨鹏曾宇更多>>
- 相关机构：成都中医药大学成都市第五人民医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归补血汤抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖及其分子机制被引量：25
- 2013年
- 目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-8法观察与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖作用;通过ELISA法检测与肿瘤共培养血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞增殖,与正常组比较,高、中、低剂量组均有差异性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,与共培养模型组比较,各剂量组均有显著差异(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGF的表达;抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关;促进与肿瘤共培养血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。
- 张三印冯蓓杨苗
- 关键词：当归补血汤分子机制
- 当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖及其分子机制研究被引量：18
- 2013年
- 目的:通过当归补血汤对缺氧血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤调控缺氧血管内皮细胞增殖的可能分子机制。方法:应用连二亚硫酸钠溶液建立缺氧血管内皮细胞(EA.hy926)模型(以下简称缺氧模型),不同剂量当归补血汤干预24 h后,CCK-8法观察缺氧血管内皮细胞的增殖;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:与正常血管内皮细胞比较,缺氧后血管内皮细胞增殖能力显著下降(P<0.01);当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞及缺氧血管内皮细胞的增殖,其中高、中剂量组促进缺氧血管内皮细胞增殖的幅度明显大于促正常血管内皮细胞增殖的幅度(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进缺氧血管内皮细胞VEGF,VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关,抑制缺氧血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够促进缺氧血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。
- 杨鹏冯蓓杨苗曾宇张三印
- 关键词：当归补血汤血管内皮细胞细胞增殖分子机制
- 当归补血汤对不同状态下血管内皮细胞增殖及超微结构影响的实验研究被引量：8
- 2013年
- 目的:观察当归补血汤对正常、与肿瘤共培养、缺氧等不同状态下血管内皮细胞增殖及超微结构的影响。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型,连二亚硫酸钠建立缺氧血管内皮细胞模型,通过CCK-8法观察血管内皮细胞的增殖作用,电子显微镜观察细胞的超微结构变化。结果:当归补血汤(浓度3.75～15 g/L)能够促进正常血管内皮细胞及缺氧血管内皮细胞的增殖,其中高剂量和中剂量组促进缺氧血管内皮细胞增殖作用较促进正常血管内皮细胞增殖作用明显。当归补血汤(浓度3.75～15 g/L)能抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,抑制缺氧或与肿瘤共培养对血管内皮细胞超微结构的影响。结论:当归补血汤能够双向调节不同状态下血管内皮细胞的增殖作用,保护缺氧或与肿瘤共培养对血管内皮细胞超微结构改变的影响。
- 张三印冯蓓杨苗
- 关键词：当归补血汤血管内皮细胞增殖
