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弱氧化低密度脂蛋白对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制被引量：4: 2013年; 探讨mmLDL对小鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能的影响及机制。采用离体微血管张力描记技术,透射电镜观察血管内皮超微结构。结果显示,mmLDL致小鼠肠系膜动脉内皮细胞明显水肿、内弹力膜断裂;与生理盐水组Rmax(63±5)%和pIC506.42±0.09比较,显著抑制EDHF介导的舒张[Rmax(31±3)%和pIC505.67±0.07,P<0.001,P<0.001];与生理盐水组[Rmax(45±4)%和pIC505.93±0.08]比较,显著抑制NO介导的舒张[Rmax(32±4)%和pIC505.43±0.11,P<0.05,P<0.01];对PGI2介导的舒张功能无明显影响。综上所述,mmLDL损伤内皮细胞超微结构;显著降低内皮依赖性舒张功能与NO-和EDHF途径受损有关。; 陈根秦旭平林杰王俊杰周楠李洁; 关键词：内皮依赖性舒张一氧化氮肠系膜动脉

热应激改变大鼠血管平滑肌α肾上腺素受体的反应性被引量：2: 2013年; 目的研究热应激改变肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管平滑肌“肾上腺素受体的反应性。方法将大鼠置于高温环境，使直肠温度升至42℃，持续15min，从而制作热应激模型。热应激后48h，用敏感的离体血管张力描记技术记录大鼠肾动脉、肠系膜动脉、股动脉血管的张力，用实时定量的反转录聚核酶链反应技术测定动脉平滑肌的mRNA水平，研究d受体反应性改变的机制。结果热应激后，肾动脉a肾上腺素受体介导的收缩量效曲线明显右移，pD2值由对照组的6．97±0．05降低为5．68±0．08，最大收缩能力由对照组的（146±12）％增强为（230±24）％；肠系膜动脉a肾上腺素受体介导的收缩量效曲线无明显改变；股动脉仪肾上腺素受体介导的收缩敏感性增加，量效曲线明显左移。热应激后肾动脉d1受体的mRNA水平增高，a2受体的mRNA水平与对照组差异无统计学意义；肠系膜动脉、股动脉a1受体及a2受体mRNA水平与对照组差异无统计学意义。结论热应激后，肾动脉a受体敏感性降低，股动脉a受体敏感性增加，引起血流的重新分配，提示热应激延迟预适应有肾脏保护效应。; 林杰王俊杰曹蕾秦旭平曹永孝李洁; 关键词：肾上腺素能血管收缩热应激延迟预适应

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湖南省科技厅资助项目(2013FJ3060)