国家自然科学基金(30371208)
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
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- 视黄酸诱导H9c2细胞p38 MAPK转位的研究
- 2007年
- 目的了解H9c2心肌细胞中p38MAPK的分布及其在全反式视黄酸(atRA)诱导下的转位。方法对H9c2细胞进行饥饿加药,应用激光扫描共聚焦显微镜对细胞内的p38进行定位扫描。通过对p38荧光强度的核浆比进行分析,得出atRA与SB202190对H9c2细胞内p38核转位的影响。结果在未受刺激细胞内,p38较多分布在胞浆;经atRA分别刺激细胞5min,30min后,胞浆中p38的荧光强度均变弱,核浆比显示实验组与对照组间有显著性差异。SB202190能明显抑制atRA诱导的p38核转位(P<0.01),并且,由SB202190抑制组与对照组的p38核浆比能看出,SB202190降低了26.1%的p38核转位。结论atRA能诱导心肌细胞中p38的核转位,p38信号转导通路可能参与心脏的发育调控。
- 任霞李勇袁兰
- 关键词：视黄酸P38MAPK
- 全反式视黄酸对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的为研究全反式视黄酸(atRA)的发育毒性及其可能的作用机制,本研究采用植入后体外全胚胎培养方法研究atRA对小鼠胚胎生长发育的影响。方法孕8.5日龄小鼠胚胎移植于atRA终浓度为0、0.01、0.1、0.2、0.4、1.0、10.0μmol/L的全胚胎培养基中,体外连续培养48h,观察atRA对胚胎发育和器官形态分化的影响。结果atRA可影响小鼠胚胎在体外的生长发育,并呈现剂量-效应关系;0.1μmol/L组,atRA明显影响卵黄囊直径、颅臀长、前脑、中脑、听觉系统、视觉系统、心脏、体位和前肢芽等指标,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);≥0.20μmol/L组,卵黄囊体积减小、表面皱缩、血管减少及分化程度降低,神经系统、心脏、腮弓和颅面等多种器官出现畸形,所有器官形态分化指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论atRA有致畸性和胚胎毒性,在器官形成期可以引起神经系统、心脏、腮弓和颅面等多种器官的发育畸形。
- 韩静张大超肖颖张召锋柳鹏李丽余增丽李勇
- 关键词：全反式视黄酸胚胎发育体外实验发育毒性
- 视黄酸对心脏发育影响的机制被引量：1
- 2005年
- 李卫新王军波
- 关键词：视黄酸发育影响心脏发育心脏正常发育畸形主要疾病
- 碱性螺旋-环-螺旋转录因子和肌肉增强因子调节心脏发育基因心钠素
- 2005年
- 目的探讨碱性螺旋-环-螺旋转录因子(dHAND)和肌肉增强因子(MEF2C)调控心脏特异基因心钠素(ANP)表达及其分子机制。方法用脂质体转染HeLa细胞和H9c2细胞,48h后测荧光素酶活性。结果复合转染pcDNA3+dHAND、+MEF2C+ANP的HeLa细胞提取物荧光素酶活性大约是复合转染pcDNA3+ANP的HeLa细胞提取物荧光素酶活性的13倍,差异有显著性(P<0.05),在H9c2细胞中复合转染dHAND与MEF2C可使ANP基因启动子的转录活性提高7倍。结论在HeLa和H9c2细胞中dHAND与MEF2C能协同激活ANP基因的转录。
- 李勇臧明玺任霞李卫新陈祥贵
- 关键词：心脏发育心钠素心肌肥大发病机制
- 维生素A与出生缺陷的研究进展被引量：9
- 2004年
- 任霞李勇
- 关键词：维生素A孕母视黄醇学者分子
- 全反视黄酸调节心脏特异转录因子蛋白表达及其机制
- 2006年
- 目的探讨全反视黄酸(atRA)对心脏特异转录因子(dHAND)蛋白表达的调节作用和分子机制。方法用atRA处理H9c2细胞,然后用Western blot分析和免疫组化方法来检测dHAND表达。结果在H9c2细胞中,atRA可抑制dHAND蛋白表达,这一抑制作用具有时间和剂量依赖性。Western blot分析和免疫组化检测均证实,5μnol／L 的atRA处理H9c2细胞2h可以显著降低dHAND和ET-1蛋白的表达。用BQ-123阻断ET -1／ETAR信号通路后,dHAND表达上调。结论在H9c2细胞中,atRA通过ET-1／ ETAR信号传导通路来抑制dHAND表达。
- 李卫新李勇
- 关键词：心脏发育全反视黄酸内皮素-1信号传导
