湖北省青年杰出人才基金([2005]130)
- 作品数：4 被引量：49H指数：4
- 相关作者：张红星刘灵光周利杨敏王琼更多>>
- 相关机构：武汉市第一医院湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：湖北省青年杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 头针抗大鼠急性脑缺血再灌注炎症损伤的作用机制被引量：27
- 2009年
- 目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。60只MCAO再灌注模型大鼠分为模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间(24、48、72h)的不同,将模型组和头针组各随机分为3个亚组。另选10只大鼠行假手术作为假手术组。采用头针治疗,接穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、聚合酶链反应及酶联免疫吸附测定法观察急性脑缺血再灌注后头针治疗对模型大鼠神经功能缺损,缺血脑组织环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)mRNA及蛋白含量的影响。结果:头针组各时相的NSS与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以脑缺血再灌注72h后较明显。HE染色提示,头针组各时相脑组织白细胞浸润较模型组减轻,以脑缺血再灌注72h后最为明显。头针治疗组COX-2和NF-κB含量在24、48、72h均低于模型组(P<0.01,P<0.05),而头针治疗组TGF-β1含量在24、48、72h均显著高于模型组(P<0.01)。结论:头针有利于脑缺血大鼠神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中COX-2和NF-κB的表达,增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张红星王琼周利刘灵光杨璇杨敏刘银妮李璇
- 关键词：头针疗法脑缺血环氧化酶-2转化生长因子Β1
- 头针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β_1的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨头针治疗脑缺血可能的作用机制。方法将70只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,后两组再根据缺血再灌注时间的不同(24h、48h、72h),各随机分为3个亚组。采用人脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次30min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)、聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附反应(ELISA)检测急性脑缺血再灌注各时间点大鼠神经功能缺损评分、缺血脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及TGF-β1含量。结果头针组和模型组各时相NSS比较,差异均有统计学意义,以脑缺血再灌注72h较明显(P<0.05,P<0.01)。头针组各时相脑组织TGF-β1mRNA及TGF-β1与模型组比较,均有显著性升高(P<0.05,P<0.01)。结论头针有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻由急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内增强TGF-β1的表达,从而减缓免疫炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤。
- 王琼张红星周利刘灵光
- 关键词：头针疗法脑缺血再灌注转化生长因子Β1
- 头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内Bax、Fas、caspase-3的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法:90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只。采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗。观察治疗6、24、48及72h各时相点各组大鼠神经功能缺损(NSS)评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达。结果:①NSS评分:造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组(P<0.01);在第72h时相点头针组NSS评分显著低于模型组(P<0.01)。②Western bloting检测:造模后6、24、48和72h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢(P<0.01)。③RT-PCR检测:头针组与模型组Fas、caspase-3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组。结论:脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、caspase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用。使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用。
- 张红星杨敏周利黄浩刘灵光
- 关键词：脑缺血再灌注BAXFASCASPASE-3
- 头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响被引量：16
- 2009年
- 目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。
- 周利张红星王琼刘灵光杨璇杨敏刘银妮李璇
- 关键词：脑缺血再灌注头针疗法核因子-ΚB环氧化酶-2
