国家自然科学基金(81070426)
- 作品数：8 被引量：13H指数：3
- 相关作者：马小彤宋玉华吴克复郑国光崔雪莹更多>>
- 相关机构：中国医学科学院中国医学科学院北京协和医学院首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 膜结合细胞因子与前馈调节被引量：1
- 2013年
- 反馈和前馈是控制系统的基本过程,在生命系统中广泛存在。反馈概念在生命科学中已经广泛使用。神经生理学中的前馈调节已进行了系统研究,而在细胞和分子生物学领域对前馈调节的研究则方兴未艾。作者根据该研究组对膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(mM-CSF)的多年研究,提出mM-CSF作用机制的前馈调节假设,为mM-CSF在白血病和实体瘤中作用机制的研究开拓了新的方向,可能对其他膜结合因子的作用机制研究有所启迪。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：系统生物学前馈巨噬细胞集落刺激因子白血病
- 地西他滨对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨地西他滨（Aza-C）对造血系统肿瘤细胞热休克蛋白22（HSP22）表达的影响及可能的机制。方法半定量反转录聚合酶链反应（PCR）法检测HSP22在造血系统肿瘤细胞系以及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的表达水平；去甲基化药物Aza—C（2μmol／L）诱导上述细胞HSP22的表达；甲基化特异PCR法检测造血系统肿瘤细胞系、造血系统肿瘤患者和健康供者的骨髓单个核细胞中HSP22基因启动子甲基化状态。结果在检测的13个造血系统肿瘤细胞系、20例不同类型的造血系统肿瘤患者以及10名健康供者骨髓单个核细胞中均未发现HSP22基因的表达；Aza-C能诱导造血系统肿瘤细胞系及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞中的HSP22表达；Aza-C处理过的造血系统肿瘤细胞系中HSP22基因启动子处于部分去甲基化状态，健康供者及造血系统肿瘤患者骨髓单个核细胞HSP22基因启动子处于高甲基化状态。结论Aza—C通过使HSP22基因启动子去甲基化诱导造血系统肿瘤细胞HSP22的表达。
- 王丽娜崔雪莹马小彤任倩王楠
- 关键词：血液肿瘤地西他滨
- 昼夜节律与造血肿瘤被引量：1
- 2013年
- 生活节律受到干扰逐渐成为现代生活的负面影响之一。昼夜节律紊乱与肿瘤的关系日益受到关注。在乳腺癌和前列腺癌已有这方面的系统研究，并已有研究者在临床治疗中运用昼夜节律规律对一些肿瘤进行时间治疗学研究。昼夜节律紊乱与白血病、淋巴瘤的关系国外已经开始研究，国内尚鲜见报道。复习相关文献，建议尽快开展相关研究和相应治疗。
- 吴克复马小彤郑国光宋玉华
- 关键词：时间生物学昼夜节律白血病淋巴瘤
- 过表达热休克蛋白22抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长的研究
- 2013年
- 目的 探讨过表达热休克蛋白22（HSP22）对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响.方法 构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot鉴定HSP22表达.采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE／7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡.在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积.结果 与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义（P=0.000 16）;转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义（P=0.000 37）.HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖（第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048）,抑制K562细胞体内增殖（第21天,P=0.022）.K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0～G1期、G2～M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.结论 过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长.
- 崔雪莹马小彤王丽娜王楠任倩林永敏
- 关键词：血液肿瘤K562细胞细胞凋亡
- 播散性肿瘤治疗策略的共进化分析被引量：4
- 2012年
- 现代文献中将以生态学和进化论的观点和方法考察医学问题的领域称为进化医学(evolutionary medicine),已经为代谢病的发生提供了合理的解释;近年来用体细胞"宏进化"(macroevolution)的观点阐明肿瘤的发生、发展,为肿瘤研究提供了新的思路。本文综合近年来非经典免疫学(non-classical immunology)理论和肿瘤进化的"基因组理论"(genome theory),对国内、外流行的"与癌共舞"的肿瘤治疗策略,从共进化博弈的视角进行了初步分析,强调通过改变生活方式增强机体耐受力在提高机体适合度中的重要性,是"与癌共舞"策略的基础;认为肿瘤播散不等同于肿瘤细胞恶性变,而应该与其它慢性病一样耐心治疗;呼吁加强相关的基础与临床研究,提高"与癌共舞"的效益。
- 吴克复郑国光马小彤竺晓凡郭晔宋玉华
- 关键词：肿瘤治疗进化博弈论
- 人类内源性反转录病毒与肿瘤被引量：1
- 2014年
- 肿瘤病毒病因的研究已经历了一个世纪,近半个世纪以来确立了7种人类肿瘤病毒,初步阐明了人类肿瘤病毒致病机制的复杂性及其特殊规律.人类基因组测序结果表明约8％的基因由人类内源性反转录病毒（HERV）组成,成年人T细胞白血病病毒（HTLV）与成年人T细胞白血病、动物的外源性和内源性反转录病毒与肿瘤及恶性疾病关系的证实,引发了对HERV与人类肿瘤发生、发展关系的关注和研究.文章介绍了白血病和实体瘤中HERV的表达及其与病情的关系.HERV与肿瘤的关系可能是肿瘤病毒学的一个重要方面,不仅有重要的理论意义,还有潜在的应用前景.
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华
- 关键词：病毒病因白血病淋巴瘤
- 白血病复发的机制：老问题，新视角被引量：5
- 2011年
- 复发是根治白血病的瓶颈,困扰了几代血液学工作者。21世纪初人类微生物基因组计划(Human Microbiome Project,HMP)的研究进展表明,人体是以人类细胞为核心与共生微生物共同构成的超有机体;对内源性逆转录病毒和朊病毒蛋白(prion protein,PrP)的逐步阐明提示了共进化微生物对人类健康的可能影响;近年来对隧道纳米管道(tunneling nanotubes,TNT)在细胞间通讯和物质传递中作用的初步阐明提示了癌基因、癌蛋白在细胞间传播的新途径;以及对体内细胞融合作用和意义的深入探讨及供体细胞白血病的报道等多方面的研究进展,为白血病复发机制的研究提供了新的视角。作者结合多年来的工作从新的视角探讨影响白血病复发的可能机制,提出存在微小残留病和细胞间致癌因子传递两类复发机制的假设。
- 吴克复郑国光马小彤宋玉华竺晓凡
- 关键词：白血病复发难治性白血病细胞融合
- 人类疱疹病毒与肿瘤被引量：4
- 2011年
- 人类疱疹病毒（HHV）在全世界广泛传播，以潜伏感染的方式长期存在于人体内，再激活后与肿瘤等多种疾病的发生、发展有关。尤其是EB病毒的致病作用引起临床和研究者越来越多的关注。经过近半个世纪的研究，逐步阐明了1-HHV的致癌机制。近10年来发现其他HHV可能有肿瘤调节作用。
- 吴克复马小彤郑国光宋玉华
- 关键词：肿瘤单纯疱疹病毒属淋巴瘤
