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血红素氧合酶-1基因治疗减缓移植物血管病及机制: 2012年; 目的观察血红素氧合酶-1（HO-1）基因治疗减缓同种移植物血管病的效果，探讨其机制。方法以BN—Lewis大鼠血管移植为对象，依据基因治疗方案分为4组：同系对照组、空白对照组、载体对照组、腺病毒介导的HO-1（AdHO-1）组。移植后2个月，观察各组移植物纤维化和内膜增生，检测T细胞（CD3＋）、B细胞（CD45RA）和巨噬细胞（CD68＋）浸润数量，逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot检测移植物HO-1基因和蛋白的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测受体血清白细胞介素（IL）-10的浓度。结果同系对照组无移植物血管病表现，空白对照组和载体对照组大量纤维沉积，AdHO-1组纤维沉积轻微。血管内膜／（内膜＋中膜）百分比4组分别为7．6％、81．4％、85．9％、15．9％。每400倍视野浸润细胞数4组分别为T细胞（9．2±1．6、92．3±11．6、89．6±17．8、39．3±10．1）、B细胞（3．6±1．1、72．6±11．8、66．6±10．9、30．6±9．9）、巨噬细胞（7．5±1．2、78．5±21．7、72．5±19．8、34．5±18．7）。血清IL-10浓度4组分别为（50．2±20．1）、（40．2±11．1）、（38．6±19．3）、（481．2±69．1）ng／L。AdHO-1组与空白对照组和载体对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。AdHO．1基因治疗增高了移植血管HO．1基因和蛋白的表达。结论AdHO-1基因治疗减缓同种移植物血管病，移植物纤维化和内膜增生明显减轻。AdHO-1基因治疗下调了T细胞、B细胞和巨噬细胞在移植物中的浸润，增加了HO-1和IL-10的表达，IL-10-HO-1通路的活化可能是移植血管得到保护的重要原因。; 赵波宫念樵; 关键词：血红素氧合酶-1 基因治疗移植物血管病白细胞介素-10

反义细胞外信号调节激酶-2基因治疗移植物动脉血管病内膜病变被引量：5: 2011年; 目的观察移植物动脉血管病（TA）的内膜病变机制和反义细胞外信号调节激酶2基因腺病毒载体（Adanti．ERK2）基因治疗的效果。方法建立Brown．Norway（BN）-Lewis移植物动脉血管病模型，分为同系组、Control组、LacZ组和Adanti—ERK2组（给予5×10^9pfuAdanti—ERK2基因治疗），每组各6例。术后60d检测各组内膜病变和血管腔内膜／（内膜＋中膜）比，α-肌动蛋白（d—actin）和血小板源性生长因子．BB（PDGF—BB）染色检测移植动脉平滑肌细胞（VSMCs）增殖和分泌功能，评估移植动脉新生毛细血管情况并检测移植动脉中环氧化酶．2（COX-2）的表达。结果术后60d同系组内膜无异常，Control组和LaeZ组典型内膜增殖改变，Adanti—ERK2组内膜病变较轻；内膜／（内膜＋中膜）比各组分别为7．6％、81．4％、85．9％、15．9％；α-actin阳性细胞（内膜平滑肌细胞）每视野计数各组分别为0、71．3±9．2、76．4±11．3、34．8±5．3；PDGF—BB阳性细胞每视野计数各组分别为0．9±0．5、28．4±3．4、29．1±3．2、8．6±1．7；移植动脉中膜和内膜新生毛细血管检测各组分别无、丰富、丰富、少量；COX．2新生血管阳性细胞计数各组分别为0、36．3±8．3、40．9±9．2、10．4±3．9。Adanti．ERK2组与其他组别间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内膜增生，血管腔缩窄，PDGF．BB诱导内膜平滑肌细胞募集分化并激发血管新生是TA重要病理生理环节，Adanti—ERK2基因治疗可有效干预各发病环节，达到治疗效果。; 赵波宫念樵; 关键词：内膜血管新生 ERK2 基因治疗

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武汉市科技攻关计划项目(201060948360-03)

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