国家自然科学基金(30471437)
- 作品数：17 被引量：69H指数：6
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- CYP1A1基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系被引量：2
- 2009年
- 目的 研究CYP1A1多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系。方法 按照苯并pa]芘（B[a]P）接触水平将223名焦炉工分为炉顶组（76名）、炉侧组（82名）和炉底组（65名），以119名无职业性接触多环芳烃的工人为对照组，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR—RFLP）CYP1A1基因MspI位点多态性、等位基因特异性扩增方法检测CYP1A1基因1462V位点的多态性。结果 炉顶组、炉侧组和炉底组焦炉工尿中1-羟基芘水平分别为（3．77±0．64）、（3．57±0．49）、（3．26±0．80）μmol／mol Cr，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。各组CYP1A1 MspI位点各基因型的尿中1-羟基芘水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。炉侧组和炉顶组CYP1A1 1462V位点的各基因型尿中1-羟基芘水平均为Ⅱe／Ⅱe〈Ⅱe／Val〈Val，Val，差异有统计学意义（P〈0．01）。多元直线回归分析表明，尿中1-羟基芘水平主要受B[a]P接触水平和CYP1A1 1462V位点基因型的影响；logistic回归分析表明，炉顶组、炉侧组和炉底组尿中1-羟基芘增高的OR值分别为对照组的24．926、6．729和4．226倍，CYP1A1 MspI位点m2／m2和ml／m2基因型尿中1-羟基芘增高的OR值分别为ml／ml基因型的4．031和1．794倍，Val／Val和Ile／Val基因型尿1-羟基芘增高的OR值分别为Ile／ile基因型的5．524和3．811倍。结论 焦炉工尿1-羟基芘水平与工作环境中苯并[a]芘暴露趋势一致，CYP1A1 MspI位点和1462V位点基因多态性影响焦炉工尿中1-羟基芘的水平。
- 聂继盛张红梅孙建娅曾平张玲牛侨
- 关键词：细胞色素P-450CYP1A1多态性多环碳氢化合物
- Benzo(a)pyrene induces neuron apoptosis by upregulating Bax and downregulating Bcl-2
- Purpose: Benzo[a]pyrene(B[a]P),a well known carcinogen,is widespread in the environment.Its’ carcinogenicity i...
- Jisheng NIE
- 焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析被引量：18
- 2008年
- 目的通过苯并（a）芘[B（a）P]职业接触人群调查，探讨多环芳烃所致神经行为功能改变。方法选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组，以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组。高效液相色谱法测定作业环境空气中B（a）P，收集调查对象的班后尿，用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平；用WHO推荐的神经行为核心测试组合（NCTB）检测研究对象的神经行为功能。结果作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B（a）P浓度分别为0．0195、0．186、1．624μg／m^3，炉侧、炉顶的B（a）P浓度超过职业卫生标准（0．15μg／m^3）0．24倍和9．83倍。与对照组相比，焦炉工尿1-羟基芘的水平[（3．42±0．98）μmol／mol肌酐]高于对照组[（2．75±1．09）μmol／mol肌酐]（t=-5．162，P=0．000），接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡，文化水平不均衡，以文化水平为协变量进行协方差分析，焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组，2次打点总数得分高于对照组，差异有统计学意义，按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组（〈3．10μmol／mol肌酐，3．10μmol／mol肌酐-，〉3．87μmol／mol肌酐），总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势；多元线性回归和偏相关分析表明，尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分，而且与上述指标存在负相关，偏相关系数分别为-0．309、-0．284、-0．209、-0．158、-0．144。结论多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变。
- 聂继盛张红梅孙建娅石樱桃王芳曾平王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：焦炭神经行为学表现
- 侧脑室注射苯并(a)芘致大鼠脑组织形态学及行为学的改变被引量：6
- 2008年
- [目的]研究侧脑室注射苯并(a)芘[B(a)P]致大鼠脑组织形态学及行为学的改变。[方法]32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(31.5、63.1、126.2μg/kg体重),并设橄榄油溶剂对照组。采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;对照组用橄榄油溶剂作平行处理。记录一般情况及神经系统表现;实验第6周末采用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩,并取各组大鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑作病理切片观察组织损伤的形态学指标。[结果]与对照组相比,低剂量组潜伏期缩短(P<0.05);中剂量组学习期和记忆期的错误次数即EN1和EN2均增加(P<0.01)、潜伏期缩短(P<0.05);高剂量组EN1增加(P<0.01)、EN2增加(P<0.05)、潜伏期缩短(P<0.01);染毒组在光镜下可见到组织损伤的形态学改变,高剂量组各组织在光镜下可见较为集中的坏死区,而对照组的组织结构未见异常。[结论]病理形态学指标及跳台实验结果显示B(a)P具有神经毒性,可损伤大鼠脑组织并引起神经行为的改变。
- 赵捷牛侨聂继盛
- 关键词：侧脑室苯并(A)芘形态学改变行为学测试
- 苯并(a)芘对神经元的细胞活性和脂质过氧化的影响被引量：9
- 2007年
- 目的研究苯并(a)芘[B(a)P]对神经元活力和SOD、MDA水平的影响。方法选用新生1-3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以B(a)P同时加或不加S9分别对神经元染毒,使B(a)P终浓度分别为0μmol/L(对照组)、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L。继续培养40h,应用Cell CountingKit8检测染毒后各组神经元的细胞活力,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定神经元SOD、MDA水平。结果随着B(a)P浓度的增加,神经细胞活力下降,不加S9中、高剂量组与对照组比较有统计学差异,加S9后各剂量组与对照组比较均有统计学差异,表现出较明显的剂量-反应关系。染毒后的神经细胞内SOD和MDA测定表明,不加S9中、高剂量组与对照组比较有显著性差异,加S9后随着B(a)P浓度的增加,神经细胞SOD活性下降,MDA含量升高,各剂量组与对照组比较有统计学差异。结论B(a)P可对神经元产生细胞毒性效应,脂质过氧化可能是细胞活力降低的原因之一。
- 聂继盛刘慧君张勤丽牛侨
- 关键词：神经元活性脂质过氧化
- Benzo（a）pyrene Activates Mitochondrial Apoptotic Pathway of Cerebral Neurons by Upregulating Bax and Downregulating Bcl-2
- ＜正＞Benzo[a]pyrene（B[a]P）,one of the polycyclic aromatic hydrocarbon compounds（PAHs）,is a product of incomplete...
- NIE Ji-sheng
- 关键词：BCL-2BAXCASPASE-9
- 文献传递
- 职业性接触苯并(a)芘对焦炉工人胆碱能系统的影响被引量：1
- 2008年
- [目的]探讨职业性接触苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉作业工人胆碱能系统的影响。[方法]根据183名男性焦炉工人的工作性质分为炉底组、炉侧组和炉顶组3个组:分别有28、57、57人。41名对照组从该企业的原材料处选择。用高效液相色谱法测定各组工作场所空气中B(a)P的浓度,并对工人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)的水平进行检测;分别用碱性羟胺比色法和二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血滤液中乙酰胆碱(ACh)的含量和红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。[结果]焦化厂空气中B(a)P的浓度明显高于原材料处(10.2±7.6)ng/m3,并且呈现炉顶(1623.5±435.8)ng/m3高于炉侧(185.9±38.6)ng/m3;炉侧高于炉底(19.5±13.2)ng/m3的趋势;焦炉工1-OH-Py水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,接触组红细胞AChE的活力明显降低,全血ACh的含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关分析结果显示尿1-OH-Py与ACh之间呈正相关(r=0.184,P=0.012);1-OH-Py与AChE之间呈负相关(r=-0.163,P=0.027)。[结论]职业接触B(a)P能够抑制外周血红细胞AChE的活力,使外周血ACh的水平升高,从而造成胆碱能系统的功能紊乱。
- 张红梅聂继盛孙建娅薛翠娥王芳石樱桃牛侨
- 关键词：胆碱能系统乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶
- 苯并（a）芘致神经元线粒体膜电位和胞质细胞色素C的变化被引量：4
- 2010年
- 目的探讨苯并（a）芘[B（a）P]致神经元凋亡中线粒体膜电位和胞质中细胞色素C（CytC）蛋白变化。方法选用新生1—3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养，在细胞培养第5天，选取生长良好的同批次神经细胞，以B（a）P同时加S9分别对神经元染毒，使B（a）P终浓度分别为0、10、20、40μmol／L。继续培养40h，应用AnnexinV和碘丙啶（PI）双染法进行细胞凋亡的检测，加入Rh123，应用流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位，免疫印迹（Western blot）法测定神经元胞质中CytC蛋白的表达。结果随着B（a）P浓度的增加，神经细胞的早期、晚期凋亡率逐渐增高，中、高剂量组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），趋势检验表明，早期凋亡率增高具有剂量依赖性。随B（a）P染毒浓度的增加，神经细胞线粒体膜电位下降，低、中、高剂量组神经细胞膜电位分别为5．02±1．32、4．36±1．26、3．15±1．47，与对照组（8．89±2．18）比较，差异均有统计学意义（P〈O．05），线粒体膜电位与早期凋亡率之间呈负相关（r=-0．763，P〈0．05）；随着B（a）P浓度的增加，胞质中CytC蛋白的表达逐渐升高，CytC蛋白表达与早期凋亡率间呈正相关（r=0．831，P〈0．01）。结论B（a）P可致神经细胞凋亡，线粒体膜电位降低以及CytC的释放可能是诱发凋亡的主要因素。
- 聂继盛赵捷刘慧君张红梅张勤丽牛侨
- 关键词：苯并(A)芘神经元线粒体膜电位细胞色素C
- 苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的观察苯并［a］芘（B［a］P）染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基凶Bcl－2、Bax蛋白的表达，以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制。方法32只印大鼠，按体重随机分为4组，每组8只，染毒组分为高、中、低3个剂量组（126．2、63．1、31．5μg／kg的B[a]P溶液），并设溶剂对照组（50μl／kg橄榄油），均采用侧脑室微量注射染毒处理，每周1次，连续3周；在染毒3周后采用原位末端缺口标记（TUNEL）法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl－2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测。结果TUNEL染色结果显示，在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体，而且随着染毒剂量的增高，出现凋亡小体的细胞数逐渐增多。与溶剂对照组相比，高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数（AI）均明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。免疫组化染色结果冠示，与溶剂对照组相比，中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马Ⅸ神经细胞的Bcl－2蛋白表达均明显下降，Bax蛋白表达均明冠升高，各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl－2／Bax比值均下降，差异均有统计学意义（P〈0．05或（P〈0．01）。大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bcl．2呈负相关（r=-0．927，P〈0．01；r=-0．934，P〈0．01），AI与Bax呈正相关（r=0．858，P〈0．01；r=0．874，P〈0．01），AI与Bcl－2／Bax比值呈负相关（F＝－0．939，P〈0．01；r＝0．942，P〈0．01）。结论B[a］P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡，且调控凋亡相关基因Bcl－2、Bax蛋白的表达，在B[a]P致神经细胞捌产的过程中发挥了重要的作用。
- 赵捷王林平聂继盛牛侨
- 关键词：大脑皮质海马基因表达
- 焦炉工血中脂质过氧化水平与神经行为变化的关系被引量：6
- 2007年
- 目的 探讨焦炉工体内脂质过氧化水平及其与神经行为的变化。方法 将134名焦炉工分为炉底组35名、炉侧组49名、炉顶组50名，以36名原材料处工人为对照组进行神经行为功能测试，并检测血中总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力，谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果 焦炉工血中T-SOD活力和GSH含量均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），疲惫-惰性、紧张-焦虑、忧郁-沮丧、有力-好动、数字跨度等指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；而MDA含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；相关分析表明，神经行为改变与脂质过氧化指标间有相关关系，但相关系数均小于0．25，相关关系较弱。结论 焦炉工体内脂质过氧化水平升高，并与其神经行为改变共存。
- 王芳张红梅聂继盛薛翠娥石樱桃牛侨
- 关键词：脂质过氧化作用神经行为学表现
