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锰的神经毒性及其相关机制: 锰的毒性正受到日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病症状类似。同时,锰还可导致儿童智力发育迟缓。为深入揭示锰神经毒性的机制,近年来,我们围绕关键...; 蔡同建赵芳曹子鹏刘明朝陈景元骆文静

锰对PC12细胞毒性作用的研究被引量：7: 2006年; 目的研究不同剂量的锰（Mn）对PC12细胞生长增殖的影响。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞。以100，900μmol／LMnCl2染毒后进行四唑盐比色实验（MTT）观察MnCl2对细胞的抑制作用，TUNEL法观察细胞凋亡，Western blot检测α-共核蛋白（α-SYN）表达情况。结果MTT结果显示100—900μmol／L MnCl2对细胞的生长增殖有显著的抑制作用（P〈0．01）。TUNEL染色结果显示MnCl2处理组TUNEL阳性细胞增多（P〈0．05）。Westem blot结果显示与对照组相比，100、300、500μmol／L MnCl2组α-SYN表达水平分别升高1．8、4．5、7．3倍（P〈0．05）。结论一定剂量的MnCl2对PCl2细胞的生长增殖有明显的抑制作用，这一作用可能是通过诱导胞内α-SYN表达增高实现的。提示预防、阻止α-SYN在细胞中的聚集可能会降低Mn对多巴胺能神经细胞的损伤。; 李妍陈景元蔡同建郑刚杜可军骆文静; 关键词：凋亡 Α-共核蛋白

锰处理大鼠PC12细胞的增殖抑制及JNK1/2活化表达的变化被引量：1: 2008年; 目的探讨氯化锰（MnCl2）对嗜铬细胞瘤（PC12）细胞增殖的抑制作用及对c—Jun氨基端激酶1／2（JNKI／2）磷酸化活化表达量的变化。方法大鼠PC12细胞在含0—500μmol／L浓度Mncl2的培养基中培养3d后，细胞计数法观察MnCl2对细胞增殖的抑制率。Western blot检测JNK1／2磷酸化及总JNK 1／2表达量。结果MnCh对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用，且呈剂量一效应关系。随着MnCh浓度的增加，JNK1／2磷酸化水平逐渐升高，蛋白表达水平分别比对照组升高了1．91、2．86、4．13倍（P〈0．05）。结论．MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用，而上调p-JNK1／2的表达。; 李妍陈景元蔡同建杜可军杨瑞华骆文静; 关键词：氯化锰嗜铬细胞瘤细胞 C-JUN氨基端激酶

JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究: 2009年; 目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。; 陈香郡张文斌陈耀明刘明朝车红磊赵芳姚婷孟姗姗马金龙王基野李丹骆文静; 关键词：HEPG2 增殖抑制凋亡 MFN2

锰对PC12细胞增殖及蛋白酶体活性的抑制作用被引量：6: 2006年; 目的:探讨锰对PC12细胞蛋白酶体20s复合物活性的影响。方法:以MTT以及平板克隆形成实验筛选作用浓度,不同时间以及不同浓度作用之后,提取细胞总蛋白,分别检测总蛋白提取液中20s复合物3种酶的活性。结果:含有MnCl2300μmol/L的培养基对蛋白酶体3种酶活性的抑制率随着作用时间的延长而增高。作用3 d后,对3种酶活性的抑制率均超过20%。在作用时间相同的条件下,随着作用浓度的增高,锰对PC12细胞蛋白酶体活性的抑制作用逐渐增强。同样作用3 d后,当MnCl2浓度达到500μmol/L时,锰对3种酶活性的抑制率均超过40%。结论:蛋白酶体20s活性的抑制可能在锰所诱导的神经毒性过程中发挥着一定的作用。; 蔡同建陈景元李妍程司季爱玲陈耀明骆文静; 关键词：锰 PC12细胞

锰对PC12细胞生长增殖及对ERK信号转导通路的影响被引量：5: 2006年; 目的：研究不同浓度的锰对PC12细胞生长增殖及细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）信号转导通路的影响．方法：体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞，以100-900μmol／L MnCl2染毒后进行四唑盐比色实验（MTT）筛选锰的细胞毒性剂量，平板克隆形成实验观察MnCl2对细胞的抑制作用．Western blot检测ERK1／2及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1／2（p-ERK1／2）表达情况．结果：MTT、平板克隆形成实验结果显示100～900μmol／L MnCl2对细胞的生长增殖有不同程度的抑制作用（P〈0．05）．Western blot结果显示随着染锰浓度的增高，PC12细胞p-ERK1／2表达量与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）．结论：一定浓度的MnCl2对PC12细胞的生长增殖有明显的抑制作用，这一作用可能是通过下调胞内p-ERK1／2表达实现的．; 李妍陈景元蔡同建郑刚杜可军骆文静; 关键词：P-ERK1/2

蛋白酶体抑制剂MG132对PC12细胞的增殖抑制作用被引量：6: 2006年; 目的:了解蛋白酶体抑制剂MG132对多巴胺能细胞PC12增殖和凋亡的影响.方法:用不同浓度的MG132处理PC12细胞3d,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测MG132对PC12细胞增殖的影响,通过姬姆萨染色法和流式细胞术检测MG132对PC12细胞凋亡的影响.结果:在作用时间相同(3d)的条件下,随着MG132浓度的增高(0,1,2.5,5,10,20μmol/L),对PC12细胞增殖的抑制作用逐渐增强.当MG132浓度达到2.5μmol/L时,对PC12细胞的抑制率超过40%,IC50=3.78μmol/L.同时,MG132能够明显诱导PC12细胞凋亡:姬姆萨染色显示,浓度为2.5μmol/L的MG132作用3d,细胞凋亡率为24.7%,而对照为1.3%;流式细胞术分析结果表明,浓度为2.5μmol/L的MG132作用3d,细胞凋亡率为25.6%,而对照为0%.结论:蛋白酶体抑制剂MG132能够抑制多巴胺能细胞PC12的增殖并诱导细胞凋亡,蛋白酶体活性的丧失可能影响到多巴胺能细胞的生存.; 蔡同建陈景元李妍季爱玲杜可军骆文静; 关键词：蛋白酶体抑制剂 PC12细胞帕金森病细胞凋亡

α-共核蛋白在锰诱导的PC12细胞毒性中的作用研究: 机体内过量锰的毒性作用正日益受到人们的重视。慢性锰中毒主要表现为锥体外系损伤,引起类帕金森病样症状。异常沉积的α-共核蛋白（α-synuclein,α-SYN）是帕金森病特征性病理改变Lewy 小体致密核心的重要成分,有...; 骆文静李妍蔡同建郑刚杜可军陈景元; 文献传递

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国家自然科学基金(30471434)