陕西省科技攻关计划(2008K14-08)
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
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- 丹参酮ⅡA磺酸钠对海水浸泡人肺上皮A549细胞水通道蛋白5的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在海水浸泡致细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮Ⅱ A可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株A549细胞,接种于培养皿中,按不同海水含量分为空白对照组及15%、25%、50%、75%、100%海水组;以25%海水浸泡不同时间分为空白对照组及海水1、4、8 h组;按给予不同剂量丹参酮ⅡA干预分为空白对照组、25%海水组及25、50、75、100μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组.用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AQP5蛋白表达;用免疫组化法检测AQP5阳性表达.结果 Western blotting结果显示,25%与50%海水组8 h时A549细胞AQP5蛋白表达均较空白对照组明显增高（1.053±0.231、1.116±0.316比0.101±0.081,均P＜0.05）;海水1 h组AQP5表达较空白对照组稍有增加（0.306±0.125比0.288±0.098,P＞0.05）,4 h组（1.423±0.377）明显增加（P＜0.01）,8 h组AQP5表达（1.507±0.461）较4 h组略有增加,但差异无统计学意义;25μg/ml与50 μg/ml丹参酮Ⅱ A组4 h时AQP5蛋白表达较25%海水组明显减少（0.580±0.186、0.499±0.172比1.013±0.287,均P＜0.05）.免疫组化显示,25%海水4 h组AQP5阳性表达较空白对照组明显增多（7.21±0.78比0.41±0.07,P＜0.01）,染色变深;25μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组AQP5阳性表达（3.02±0.23）较25%海水4 h组明显减少（P＜0.05）.结论 丹参酮Ⅱ A在25μg/ml浓度时毒副作用最小,对海水浸泡A549细胞的保护作用最佳,其机制可能与抑制AQP5的过度表达有关.
- 李佳欢许敏范启新谢晓燕张勇赵澎涛张博李志超金发光
- 关键词：海水淹溺人肺上皮细胞水通道蛋白5
- 肺保护性通气对犬海水淹溺型肺水肿的治疗作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察肺保护性通气对海水淹溺型肺水肿（PE—SWD）犬肺内气体交换、气道力学、血流动力学及外周血炎性介质的影响，并与常规机械通气进行比较。方法健康成年杂种犬15只，经气管插管灌人海水形成PE—SWD模型后，随机分为3组（n=5）：阳性对照组（Ⅰ组），常规机械通气治疗组（Ⅱ组），肺保护性通气治疗组（Ⅲ组）（VT8mL／kg＋PEEP8cmH2O）。治疗180min，分别观察各组治疗前后不同时间点动脉血气、呼吸力学、血流动力学以及外周血炎性介质的变化。结果肺保护性通气治疗后海水淹溺型肺水肿犬动脉血气、呼吸力学、血流动力学以及炎性介质指标均较Ⅰ、Ⅱ组明显改善（P〈0．05）。结论肺保护性通气可明显改善PE—SWD犬动脉血气，并能提高肺顺应性、降低气道峰压、降低肺动脉压、减少肺组织损伤。肺保护性通气模式可能是治疗PE—SWD的有效方法，值得临床实践应用。
- 金发光李王平南岩东傅恩清谢永宏孙瑞琳刘伟
- 关键词：海水淹溺肺水肿肺保护性通气常规机械通气
- 急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化被引量：9
- 2011年
- 目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。
- 王伯良涂艳阳仲月霞曹义战田小溪付国强王景杰
- 关键词：百草枯白细胞介素-10
- 野生型p53诱导细胞凋亡在海水淹溺型大鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察野生型p53（wtp53）基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达，探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制。方法32只SD大鼠随机分为正常对照组（NG）及海水2、4、8h组，每组8只。三个海水处理组大鼠气管内注入4mL／kg海水，分别作用2h、4h和8h；对照组除不吸入海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点放血处死大鼠，测肺湿／干质量比（W／D），HE染色观察肺组织病理形态改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR检测叭p53及细胞色素C（cytochrome—C，Cyt—C）mRNA的表达，Westernblotting分析wtp53和Cyt—C及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组比较，各海水组W／D比值升高（P〈0．01），肺组织细胞凋亡率明显增加（P〈0．05，P〈0．01），肺组织wtp53及Cyt—CmRNA表达均明显升高（P〈0．01），wtp53和Cyt—C及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调（P〈0．01，P〈0．05）。结论海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡，野生型p53、Cyt—C和活化的caspase-3的表达增加，野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
- 刘庆晴罗颖李聪聪薄丽艳刘伟徐敦全陈向军李燕燕金发光
- 关键词：海水淹溺凋亡
- 核转录因子-5在海水淹溺性肺水肿中的作用及机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨核转录因子-5(NFAT5)在海水淹溺性肺水肿中表达的变化及作用。方法40只180～200 g SD大鼠随机分为五组:对照组(NG),海水灌注1 h,2 h,3 h,4 h组,每组8只大鼠。灌注组经气管插管灌注4 ml/kg海水。不同时间点将大鼠处死,并将肺组织取出。计算肺湿干比(W/D)、伊文思蓝法检测肺通透指数(LPI)、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)检测肺组织中NFAT-5及相关渗透压基因表达变化,同时进行病理形态学检查。结果肺组织病理形态学显示,海水灌注组肺组织出血,水肿,肺泡间隔明显增厚;灌注1 h组的W/D值较对照组W/D值显著增高(P<0.01);灌注组肺通透指数显著高于对照组(P<0.01),W/D值,LPI随时间的增加而逐渐减轻。RT-PCR结果表明,海水淹溺后NFAT5及渗透压保护相关基因的mRNA表达迅速增高,4 h后达到最高峰。结论在海水淹溺发生后,NFAT5表达显著增高,可进一步刺激有机渗透物质的增加,通过在高渗条件下维持细胞内外渗透压的平衡,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径。
- 赵诣林马李杰陈向军常蕊静梁丽峰李佩佩金发光
- 关键词：急性肺损伤海水淹溺肺水肿
- 高渗透压环境下OREBP调控机制的研究进展
- 2012年
- 渗透压反应元件结合蛋白(OREBP)是Rel家族的最新成员,是迄今为止唯一已知的哺乳动物细胞渗透压反应调节因子。它最初是作为一种促进渗透压保护基因表达的蛋白在肾髓质细胞中被发现的。最近研究表明,它在胚胎发育、炎症反应、肌生成、HIV复制以及肿瘤细胞的增殖转移等过程中也发挥了十分重要的作用。然而有关高渗环境下OREBP调控机制的认识还很不完整。许多因素参与了OREBP的调控,这些因素都是高渗环境下激活OREBP所必需的,但又都不能独立完成对OREBP的调控。本文对上述因素在高渗环境下OREBP调控中的作用以及它们之间的相互关系进行了综述。
- 刘中洋袁园刘静莉金发光
- 关键词：渗透压
- Fas/FasL途径在海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察和验证Fas/FasL信号途径对海水诱导大鼠肺组织细胞凋亡的影响,研究海水淹溺型肺损伤的致病机制。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、2 h海水组和4 h海水组。2个海水处理组大鼠气管内注入4 ml/kg海水,分别作用2 h和4 h,测肺组织湿重/干重(W/D)比,采用HE染色观察肺组织病理形态改变,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分析Fas、FasL及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组相比,海水可导致典型的肺组织损伤,海水作用下肺组织细胞凋亡明显增加(P<0.01),Fas、FasL和活化caspase-3蛋白表达也显著上调(P<0.01)。结论海水可导致大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡,Fas/FasL介导的死亡受体信号途径参与了凋亡的调控。
- 韩峰罗颖李艳燕刘中洋金发光
- 关键词：凋亡急性肺损伤FAS/FASL
