国家自然科学基金(30960037C020409) 作品数:8 被引量:59 H指数:6 相关作者: 李娟 张毅 苏韫 李金田 蔺兴遥 更多>> 相关机构: 甘肃中医药大学 教育部 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 教育部“春晖计划” 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响 被引量:7 2013年 目的:观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能的影响,并探讨其作用机制。方法:取SPF级Wistar大鼠72只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组及红芪黄酮低、中、高剂量组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化大鼠模型,检测肺功能。结果:红芪黄酮低、中、高剂量能不同程度改善肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能指标。结论:红芪黄酮具有改善肺纤维化大鼠肺功能的作用。 李娟 蔺兴遥 李金田 张毅 李雪燕 刘永琦 景明 孙少伯 苏韫 刘光炜关键词:肺纤维化 大鼠模型 红芪多糖、红芪黄酮和红芪皂苷抗博来霉素致大鼠肺间质纤维化的作用 被引量:6 2022年 目的研究红芪不同提取分离部位抗肺间质纤维化的作用。方法提取分离红芪各有效部位,采用喉镜引导下气管插管注入博来霉素法复制肺间质纤维化大鼠模型并随机分组,各组大鼠给予相应药物进行干预,检测大鼠一般状况、体质量、肺系数、脾脏及胸腺指数,肺组织中HA、LN、HYP水平,T细胞亚群及肺组织病理形态学。结果红芪有效部位均可一定程度改善模型大鼠的精神状态、食量、活动量、皮毛光泽等;与模型组比较,红芪黄酮低、中剂量组和红芪皂苷高剂量组大鼠肺系数均降低(P<0.01),红芪多糖高剂量组大鼠在7 d和14 d的体质量均增加(P<0.01),红芪黄酮低剂量组可同时降低肺组织中HA、LN的水平(P<0.01),红芪黄酮各剂量组可降低HYP水平(P<0.01),红芪黄酮低剂量组大鼠CD3^(+)CD4^(+)CD8^(-)细胞占比升高(P<0.01),红芪黄酮各剂量组大鼠CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值升高(P<0.05)。与模型组比较,HE染色发现各治疗组中肺泡炎及肺纤维化程度均减轻,其中红芪黄酮低剂量效果最好;Masson染色发现各治疗组肺纤维化程度均减轻,肺间隔略增宽,间质内可见小灶状胶原纤维沉积,病变范围较小,其中红芪黄酮中剂量组大鼠肺组织胶原纤维沉积减少。结论红芪提取物多糖、黄酮及皂苷均可不同程度改善大鼠肺间质纤维化,其中红芪黄酮效果最佳。 王艺 张毅 李娟 李雪燕 刘永琦 苏韫 蔺兴遥 李金田关键词:红芪多糖 肺间质纤维化 红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响 被引量:4 2014年 目的:探讨红芪黄酮在不同时间点对肺间质纤维化模型大鼠微血管新生指标的影响。方法:SPF级Wistar大鼠144只,分为空白组、模型组、强的松组、红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,从造模后第2天起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14,28 d,免疫组化法观察微血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达。结果:14,28 d模型组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较空白组明显增强(P<0.05,P<0.01),14 d红芪黄酮高剂量组大鼠肺组织VEGF,VEGFR2表达较14 d模型组减弱(P<0.05)。28 d红芪黄酮高剂量组VEGF,VEGFR2表达水平较28 d模型组减弱(P<0.05)。14,28 d红芪黄酮低剂量组VEGF、VEGFR2表达较28 d模型组相近。14,28 d红芪黄酮中剂量组VEGF,VEGFR2表达介于14,28 d高剂量组与低剂量组之间,但与14,28 d模型组相较无统计学意义。结论:红芪黄酮抗纤维化的作用机制可能是通过抑制微血管新生相关促进因子(VEGF及VEGFR2),进而抑制了病理性微血管的生成,而达到了延缓肺纤维化的作用。 李娟 苏韫 张毅 刘永琦 舍雅莉 程小丽 李金田关键词:肺纤维化 微血管新生 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠微血管密度的影响 被引量:6 2014年 目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠微血管密度(MVD)的影响,为其开发提供实验依据。方法 SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组和红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,自造模后第2日,各治疗组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14 d和28 d,采用免疫组化法观察肺组织MVD。结果模型组大鼠14 d肺组织内可见新生微血管显著增多,28 d有所减少。与空白组比较,模型组14、28 d MVD显著升高(P<0.01)。与模型组比较,红芪黄酮高剂量组14、28 d MVD明显降低(P<0.05)。红芪黄酮中剂量组表达介于高剂量组与低剂量组之间,红芪黄酮低剂量组表达与模型组相近。结论红芪黄酮具有抑制肺纤维化大鼠微血管新生的作用,其作用与剂量相关。 舍雅莉 苏韫 张毅 李娟 刘永琦 程小丽 蔺兴遥 李金田关键词:肺纤维化 微血管密度 黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠肺功能影响的对比研究 被引量:27 2013年 目的对比观察黄芪黄酮与红芪黄酮对肺间质纤维化疾病大鼠模型肺功能的影响。方法取SPF级Wistar大鼠60只,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、强的松组、黄芪黄酮组、红芪黄酮组,每组12只。采用喉镜引导下气管插管注入博莱霉素法复制肺间质纤维化疾病的大鼠模型,检测肺功能。结果黄芪黄酮与红芪黄酮可以不同程度的改善肺间质纤维化疾病模型大鼠肺功能指标,且红芪黄酮组优于黄芪黄酮组。结论黄芪黄酮和红芪黄酮具有抑制大鼠肺间质纤维化的作用,且红芪黄酮优于黄芪黄酮,这一作用可能是通过改善肺间质纤维化大鼠的肺功能而实现的。 蔺兴遥 张毅 李娟 李雪燕 刘永琦 景明 孙少伯 苏韫 李金田关键词:肺间质纤维化 大鼠模型 肺功能 红芪有效部位对肺间质纤维化模型大鼠肺组织胶原面积、透明质酸及层黏连蛋白的影响 被引量:16 2016年 目的观察红芪对肺间质纤维化模型大鼠肺组织胶原面积、透明质酸(HA)及层黏连蛋白(LN)表达的影响,探讨其作用机制,并筛选红芪最佳有效部位。方法将144只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组,以及红芪多糖、黄酮、皂苷的高、中、低剂量组。采用气管滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,每日1次,共28 d。Masson染色观察肺组织胶原纤维的变化,放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中HA、LN含量。结果与模型组比较,红芪黄酮各剂量组、红芪多糖低剂量组肺泡炎明显减轻。红芪黄酮低剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪皂苷低剂量组肺组织胶原面积明显减小。与模型组比较,红芪多糖高剂量组、红芪黄酮各剂量组、红芪皂苷高剂量组HA含量明显下降。红芪多糖高剂量组,红芪黄酮中、低剂量组,红芪皂苷中、低剂量组LN含量明显下降。结论红芪多糖、黄酮、皂苷在适宜剂量下均能减轻肺泡炎症,抑制胶原纤维增生、沉积,降低肺组织中HA、LN含量,其中红芪黄酮效果较佳。 苏韫 张毅 李娟 李雪燕 刘永琦 蔺兴遥 李金田关键词:透明质酸 层黏连蛋白 红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子-β1表达及超微结构的影响 被引量:8 2014年 目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立肺纤维化模型,造模后第2日起,各给药组分别给予相应剂量药物,连续灌胃治疗,于第7、14、28日采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织TGF-β1的含量表达,透射电镜观察第28日各组大鼠肺组织超微结构变化。结果空白组少数细支气管黏膜上皮细胞胞浆内可见少量TGF-β1蛋白表达;第7、14、28日模型组大鼠支气管、细支气管黏膜上皮细胞TGF-β1表达与空白组比较明显增强(P<0.05),第7、14、28日红芪黄酮高、中剂量组及强的松组与模型组比较,TGF-β1表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01)。第28日电镜观察模型组大鼠肺泡纵隔内胶原纤维明显增多,肺泡Ⅱ型细胞胞质线粒体肿胀,线粒体嵴断裂或消失,板层体明显减少;各给药组胶原纤维明显减少,均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论红芪黄酮可明显改善肺纤维化大鼠的病理损伤、减少细胞外基质沉积,可能与抑制TGF-β1表达有关。 张毅 李娟 苏韫 李金田 刘光炜 刘永琦 蔺兴遥 李雪燕关键词:肺纤维化 超微结构 红芪黄酮对肺纤维化模型大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-1蛋白表达的影响 被引量:16 2015年 目的探讨红芪黄酮防治肺纤维化的作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠216只,分为正常组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组。采用气管内滴注博莱霉素法建立肺纤维化模型,从造模后第2日起,各药物组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗7、14、28 d,免疫组化法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1蛋白的表达。结果红芪黄酮高剂量组第7、14、28日及红芪黄酮中剂量组第14日MMP-2蛋白的表达较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),红芪黄酮高剂量组表达水平与强的松组相似;红芪黄酮高、中剂量组第14日及红芪黄酮高剂量组第28日TIMP-1蛋白表达均较模型组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪黄酮在各个时点调整MMP-2和TIMP-1的蛋白表达,使MMPs/TIMPs趋于平衡,可能是其抑制肺纤维化进程的一种有效机制。 苏韫 张毅 李娟 刘光炜 李雪燕 蔺兴遥 李金田 景明关键词:肺纤维化 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-1