广东省自然科学基金(06019692)
- 作品数：7 被引量：47H指数：3
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- 相关机构：广州军区广州总医院中国人民解放军总医院第一附属医院中国人民解放军总医院更多>>
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- 糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中皮肤神经末梢再生的研究
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠与正常大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中神经末梢的再支配情况与创面愈合的关系。方法非糖尿病大鼠(n=12)与糖尿病大鼠(n=12)制成相同的全层皮肤缺损创面愈合模型。于伤后3d、7d和14d采取创面皮肤标本,用组织病理HE和SP抗体免疫组织化学染色技术检测创面肉芽再生与再上皮化情况,并对肉芽创面内周围神经末梢再生情况进行观察。结果糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的时间延长,其周围神经末梢的数量较正常组明显减少,再生速度缓慢,肉芽组织中微血管和胶原形成的能力明显降低。结论糖尿病大鼠创面的愈合障碍与神经组织再生延迟相关。
- 程飚刘宏伟陈葵李勤孙同柱付小兵盛志勇
- 关键词：伤口愈合糖尿病神经末梢
- 衰老后应激-神经-内分泌-免疫系统改变在创面愈合研究中的意义
- 2008年
- 衰老是生物的自然现象，普遍存在于人体各个器官，这种渐进的退化过程，又称为老化。作为神经、免疫、内分泌系统在信息分子和细胞表面标志、信息储存和记忆、周期性变化，正负反馈调节以及诸多方面有共同的配体及受体，从而使机体各系统间可以相互影响，互为因果。所构成神经-内分泌-免疫网络（neuroendocrine—immune network）在机体衰老过程中具有重要地位，
- 程飚刘宏伟付小兵
- 关键词：神经-内分泌免疫系统衰老过程创面愈合应激细胞表面标志
- 创面愈合中雌激素对微血管形成的影响及其生物学作用被引量：3
- 2009年
- 目的通过回顾雌激素调控血管内皮细胞功能以及所涉及的血管内皮祖细胞和VEGF,探讨雌激素参与创面新血管形成和创面愈合过程的机制。方法查阅国内外有关雌激素对微血管形成影响的文献,并进行总结分析。结果创面肉芽组织经血管发生、血管形成完成新血管的形成,新生血管可运输氧和养料以满足愈合组织的局部代谢需要。雌激素通过其受体影响血管内皮细胞。周围血管内皮祖细胞能分化为血管内皮细胞并参与新血管的形成。雌二醇影响血管内皮祖细胞的动力学并影响新血管形成,VEGF是雌二醇调节血管形成的重要介导子。结论理解创面愈合中血管形成的分子机制,尤其是雌激素调控其受体和血管生成因子对于创面愈合的处理提供了新途径。
- 新苏雅拉图刘文忠程飚
- 关键词：雌激素微血管创面愈合
- 雌激素对人表皮干细胞增殖与迁移影响的体外实验被引量：6
- 2011年
- 目的表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)在体内的微环境十分复杂,雌激素可能是主要的参与者。探讨雌激素对体外培养的hESCs增殖与迁移的影响。方法取自愿捐赠的正常人包皮标本,采用密度梯度离心法分离培养hESCs,并传至第2代。流式细胞仪检测第2代hESCs整合素β1、细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)、CK14和CK10抗原表达以鉴定hESCs。取第2代hESCs 2×106个分别用含0.1 nmol/L雌激素的ESCs专用培养基(A组)、含10 nmol/L雌激素受体阻断剂的ESCs专用培养基(B组)以及普通ESCs专用培养基(C组)进行培养;于培养后24 h刮擦生长融合成片的hESCs,制备宽度为100μm的体外单层hESCs损伤模型。于模型制备后24、48、72 h,倒置相差显微镜下观察各组表皮创面愈合情况(即hESCs迁移情况),并计算模型制备后72 h各组创面愈合率;于模型制备后24、48、72、96、120 h,采用MTT法检测hESCs分裂增殖活性。结果原代培养的hESCs贴壁呈单层卵圆形、集落样生长。流式细胞仪检测第2代hESCs的整合素β1、CK19、CK14呈阳性标记,阳性率分别为96.63%、95.47%、94.27%;CK10呈阴性标记,阳性率为1.32%。模型制备后24、48、72 h,各组均可见hESCs迁移越过创缘,其中A组越过创缘的细胞数多于B、C组,C组多于B组;模型制备后72 h,A、B、C组创面愈合率分别为69.00%±0.05%、35.00%±0.05%、48.00%±0.06%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型制备后24、48、72、96和120 h,A组hESCs分裂增殖活性高于B、C组,C组高于B组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论雌激素具有促进hESCs分裂增殖和迁移的作用,并藉此可能参与皮肤诸多的生物学作用。
- 陈小波程飚刘宏伟孙同柱付小兵
- 关键词：人表皮干细胞雌激素细胞增殖细胞迁移体外实验
- 碱性成纤维细胞生长因子对深Ⅱ°烫伤大鼠创面再上皮化过程中表皮干细胞的生物学作用被引量：6
- 2007年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进大鼠深Ⅱ°烫伤创面再上皮化作用及对表皮干细胞增殖和迁移的影响。方法66只Wistar大鼠随机分为A组(正常对照组,n= 6)、B组(单纯烫伤组,n=30)、C组(bFGF治疗组,n=30)。利用大鼠5%深Ⅱ°烫伤模型,于伤后1、3、7、14和21d采取创面边缘皮肤标本,免疫组织化学染色技术检测创面边缘上皮及深层皮肤附件上皮整合素-β1(integrin-β1)、角蛋白19(K19)和PCNA以及上皮钙依赖性黏附素(E-cadherin)的表达情况。结果正常皮肤中,整合素-β1、角蛋白19、PCNA和E-cadherin表达主要集中在Wistar大鼠表皮层的基底部及毛囊球部。皮肤烫伤初期,以上指标变化不显著。7～14d时,整合素-β1和角蛋白19同时阳性表达的细胞有所增强,PCNA和E-cadherin的表达增强。当局部外用bFGF后,创伤初期(1～3d)组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05),7～14d,阳性表达角质形成细胞出现在创缘的棘层与颗粒层,毛囊根部的阳性标记细胞强于对照组。结论bFGF促进深Ⅱ°烫伤大鼠创面愈合与加速启动创缘表皮基底层的表皮干细胞以及皮肤附件上皮的迁移有关。
- 程飚刘宏伟陈葵付小兵盛志勇孙同柱
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子干细胞角质形成细胞
- 雌激素-β受体在大鼠全层皮肤缺损愈合过程中的表达特征及作用的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨雌激素受体在大鼠全层皮肤缺损创面愈合中的表达情况及相关的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠30只,在背部制成全层全损皮肤创伤愈合模型,分别于伤后1、3、5、7、15和21 d取材。常规组织学观察和免疫荧光染色,观察皮肤愈合过程与雌激素受体和原癌基因c-fos的表达变化规律。结果:损伤早期(1-3 d)ER-β和c-fos的表达逐渐增强,5 d时,ER-β和c-fos阳性表达进一步增加,但主要集中在真皮层,表皮层的表达较少。伤后7 d,在创缘部分角质形成细胞开始表达ER-β和c-fos。15 d后,ER-β和c-fos的表达仍维持在较高水平,创缘区域的表达尤其明显。伤后21 d,两者的表达有所减弱,但在愈合部位的表皮层角质形成细胞和真皮层血管内皮细胞仍有较强的表达。结论:雌激素受体系统参与全层皮肤缺损的愈合过程,影响组织的肉芽组织形成,再上皮化以及愈合后的塑性,可能与原癌基因c-fos蛋白的表达有关。
- 程飚刘宏伟付小兵陈葵孙同柱
- 关键词：雌激素受体全层缺损愈合原癌基因
- 皮肤衰老的分子机制被引量：30
- 2015年
- 人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、
- 宣敏程飚
- 关键词：衰老皮肤老化
