国家自然科学基金(30672168)
- 作品数:5 被引量:4H指数:1
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- 相关机构:第四军医大学西京脑科医院第四军医大学第四军医大学西京医院更多>>
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- NDRG2在人胚胎呼吸系统的表达特点
- 2007年
- 目的该实验通过对16-28周人胚胎呼吸系统NDRG2表达的研究,旨在阐明NDRG2在16-28周人胚胎呼吸系统中的表达规律,为进一步明确新的发育相关基因ndrg2的功能提供依据。方法搜集16-28周胎儿呼吸系统的肺和气管组织,制成石蜡切片,用抗NDRG2单克隆抗体,行免疫组化染色(ABC法),从蛋白质水平观察NDRG2表达情况。统计阳性细胞数,利用统计学方法,判断不同胎龄的肺和气管间NDRG2表达有无差别。结果免疫组化染色表明,NDRG2在16-28周胚胎呼吸系统中有广泛的表达,阳性产物主要位于上皮细胞的胞浆中,但是不同胎龄之间NDRG2的表达未见显著差别。结论NDRG2在16-28周胚胎呼吸系统中有广泛的表达,提示NDRG2在早期胚胎的呼吸系统上皮细胞的生长与发育过程中起一定作用。而阳性产物主要表达在上皮细胞的胞浆中,说明NDRG2可能是一种胞浆蛋白。
- 王小木邓艳春侯双兴尚学义
- 关键词:NDRG2免疫组化
- NDRG2和AKT2及其磷酸化蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达被引量:3
- 2008年
- 目的检测不同病理级别脑胶质细胞瘤中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和蛋白激酶B 2(AKT2)蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。方法收集临床上病理级别分别为Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级的胶质细胞瘤组织标本.应用Western-blot方法检测上述蛋白的表达水平,并对其间的相互关系进行分析。结果NDRG2蛋白在脑胶质细胞瘤组织中的含量随着胶质细胞瘤病理级别的升高而降低(P<0.05);在高表达474位丝氨酸磷酸化的AKT2蛋白(P-AKT2-SER474)分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为低表达,相反,在低表达P-AKT2-SER474分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为高表达。结论NDRG2的含量与胶质细胞瘤恶性程度相关;在胶质细胞瘤中,NDRG2的磷酸化不依赖于AKT2的磷酸化,且NDRG2与AKT2的磷酸化作用可能存在竞争的关系。
- 唐琢邓艳春刘南周彬林伟曹卫东王江
- 关键词:NDRG2AKT2神经胶质细胞瘤磷酸化
- 胶质瘤中PI3K、AKT2和NDRG2 mRNA的表达及相关性被引量:1
- 2008年
- 目的:研究胶质瘤中蛋白激酶PI3K、AKT2 mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性,寻找与NDRG2相互作用的上下游分子。方法:用实时定量PCR技术检测29例脑胶质瘤及相应瘤旁组织中PI3K、AKT2和NDRG2 mRNA表达量。结果:29例脑胶质瘤NDRG2 mRNA表达明显低于瘤旁组织(P<0.05),且不同病理分级间表达有显著性差异(P<0.05),其中Ⅳ级NDRG2 mRNA表达量明显低于Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤(P=0.007,P=0.03);AKT2,PI3K mRNA表达在胶质瘤及瘤旁组织之间无明显差异(P>0.05)。AKT2,PI3K mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性无统计学意义(P>0.05)。结论:NDRG2可能与胶质瘤的发生发展及恶性演变有关,在mRNA表达水平,还不能认为PI3K、AKT2与NDRG2之间有相关性。
- 周彬邓艳春刘南唐琢石洁曹卫东王西玲
- 关键词:神经胶质瘤P13KAKT2NDRG2
- 胶质瘤中NDRG2,PKC-α mRNA表达及相关性研究
- 2008年
- 目的:研究胶质瘤中蛋白激酶PKC-α mRNA表达与NDRG2 mRNA表达的相关性,寻找可能与NDRG2相互作用的上下游分子.方法:用实时定量PCR技术检测26例脑胶质瘤及相应瘤旁组织中NDRG2和PKC-α mRNA表达量.结果:26例脑胶质瘤NDRG2 mRNA表达低于瘤旁组织(0.95±0.16vs1.54±0.18,P<0.05),PKC-α mRNA表达高于瘤旁组织(1.23±0.11vs0.97±0.18,P<0.05),且随胶质瘤恶性程度增高,NDRG2表达逐渐减少(P<0.05),PKC-α表达有逐渐增加的趋势.NDRG2与PKC-α表达无相关(P>0.05).结论:NDRG2,PKC-α可能与胶质瘤的发生发展及恶性演变有关,在mRNA表达水平,还不能认为NDRG2与PKC-α之间有相关性.
- 周彬邓艳春刘新平刘南唐琢张健程浩然
- 关键词:神经胶质瘤NDRG2基因蛋白激酶C-Α实时定量PCR
- 曲古抑菌素A调节U251细胞组蛋白乙酰化和NDRG2表达被引量:1
- 2010年
- 目的观察曲古抑菌素A(TSA)对脑胶质瘤细胞组蛋白H4乙酰化的调节和对NDRG2表达的影响及其对细胞增殖的作用。方法0.1~1.0μmol/LTSA分别处理U251细胞12~96h后用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法比色检测U251细胞的生长活性,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期,实时定量多聚酶链反应(real—timePCR)检测U251细胞NDRG2的mRNA表达水平,Westernblot方法检测组蛋白H4乙酰化和NDRG2蛋白的表达水平。结果TSA可明显抑制U251细胞的增殖;流式细胞仪检测显示G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例略有降低,表明发生G0/G1阻滞,随用药剂量的增加还伴有明显的G2/M阻滞。加入不同浓度TSA后,NDRG2的mRNA和蛋白表达水平明显增高,组蛋白H4的乙酰化水平也明显增强。结论一定浓度的TSA可抑制U251细胞的增殖,提高组蛋白H4乙酰化及NDRG2的表达水平,这可能是其抗肿瘤作用机制之一。
- 秦晓琴邓艳春刘新平刘永男
- 关键词:曲古抑菌素A组蛋白乙酰化NDRG2胶质瘤