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GSTM1基因缺失及吸烟与非小细胞肺癌的易感性被引量：2: 2005年; 目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶μ基因(GSTM1)缺失与肺癌遗传易感性的关系.方法:采用病例对照研究方法和PCR检测手段分析GSTM1基因缺失在213例病例和199例对照中的分布情况,并分析其与吸烟共同作用在肺癌发生中的作用.结果:GSTM1基因缺失率在肺癌病例组为61%,对照组为48%,OR=1.7(95%CI1.2～2.5),P=0.007.吸烟组肺癌患者与非肺癌患者相比,GSTM1基因缺失的OR=1.9(95%CI1.2～3.0),P=0.011.吸烟量≥30包×年的OR=5.9(95%CI2.6～13.0),P<0.01.结论:GSTM1基因缺失是肺癌发生的重要危险因素,吸烟与GSTM1基因缺失联合作用可增加患肺癌的风险,并有显著的剂量效应关系.; 乔贵宾孙长生李良寿曾伟生蒋仁超; 关键词：肺肿瘤疾病遗传易感性吸烟

CYP1A1与GSTM1基因的多态性与西安地区食管癌的关系被引量：10: 2002年; 目的　探讨细胞色素 p450代谢酶 1 A1 (CYP1 A1 )、谷胱苷肽转硫酶 μ(GSTM1 )基因多态性与西安地区食管癌的关系 .方法　应用分子流行病学研究方法 ,调查分析了西安地区 1 0 8例食管癌病例和 1 0 1例对照 CYP1 A1与 GSTM1基因多态性 .结果　 CYP1 A1 Ile/ Ile,Ile/ Val,Val/ Val基因型在病例和对照中分别为 2 2 .6% ,43.4% ,34.0 %和 30 .7% ,47.5% ,2 1 .8% ;其中 Val/ Val基因型在两者间差异显著(P=0 .0 4 9) ;GSTM1存在型、缺失型在病例 ,对照中分别为40 .7% ,59.3%和 56.4% ,43.6%差异显著 (P=0 .0 2 3) .结论　 CYP1 A1 Val/ Val基因基因型 (突变纯合子 )与; 王安辉孙长生李良寿黄久仪程庆书顾丙权朱以芳闫明晓; 关键词：食管癌流行病学生物学标记 CYP1A1

林州市食管癌家族聚集性分析被引量：11: 2000年; 目的　研究林州市食管癌家族聚集性及遗传因素在食管癌发生中的作用。方法　采用以医院为基础的病例对照研究资料 ,调查了 118例食管癌新发病例及 16 8例对照的Ⅰ、Ⅱ级亲属食管癌患病情况 ,比较病例对照各级亲属食管癌发生率。用Falconer法计算遗传度。结果　病例及对照亲属食管癌患病率比较表明 ,血缘关系越近 ,亲属食管癌发生率越高。Ⅰ、Ⅱ级亲属相对危险度 (RR)分别为 3 15 (2 15～ 4 6 1)和 1 87(1 2 6～ 2 79) ,分层分析RR为 2 46 (1 87～ 3 2 3)。Ⅰ级亲属遗传度为 (5 3 39± 5 93) % ,Ⅱ级亲属为 (5 0 2 1± 10 75 ) % ,两者合并为 (5 2 2 6± 3 82 ) %。结论　林州市食管癌有明确的家族聚集性 ,遗传因素在该地食管癌的发生中具有重要的作用 ,但环境因素亦不可忽视。; 石丘玲徐德忠孙长生李良寿; 关键词：食管肿瘤队列研究家族聚集性

西安市食管癌的分子流行病学研究: 2001年; 目的　探讨西安地区食管癌与 p5 3和 H- Ras高表达的关系 .方法　应用分子流行病学研究方法 ,调查分析了西安地区 6 1例病例、43例对照的基础资料并检测组织中 p5 3和H- Ras高表达情况 .结果　病例组 p5 3和 H- Ras的高表达率(分别为 80 .3% ,41.0 % )均高于对照组 (30 .2 % ,16 .3% ,P<0 .0 1) .p5 3高表达的危险因素是 H- Ras高表达与肿瘤家族史且二者具有协同作用 .结论　 p5 3和 H-; 王安辉张宏艳王嫣阎明晓孙长生李良寿黄久仪程庆书朱以芳; 关键词：食管癌分子流行病学

GSTM1基因缺失与非小细胞肺癌关系的病例对照研究被引量：5: 2002年; 【目的】探讨谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失与肺癌发生的关系。【方法】采用病例对照研究方法和PCR检测手段分析谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失在病例和对照组中的分布情况 ,并分析其与肺癌发生的关系。【结果】谷胱甘肽硫转移酶 μ基因 (GSTM1)缺失在病例组和对照组中的分布存在显著差异 (P <0 0 1) ,病例组中GSTM 1-/-基因型携带率较高 ( 6 1% ) ,而对照组则为 48% ;GSTM1-/-基因型是肺癌发生的重要危险因素 (OR为 1 7,P =0 0 4)。【结论】谷胱甘肽硫转移酶 μ基因缺失与肺癌的发生密切相关 ,GSTM 1-/ -是肺癌发生的重要宿主因素 ,并可能是肺癌遗传易感性的重要生物学标志。; 乔贵宾吴一龙曾伟生蒋仁超王思愚杨学宁; 关键词：肺肿瘤病例对照研究

林州市食管癌危险因素评估研究被引量：1: 2009年; 目的研究林州市食管癌(Esophageal carcinoma,EC)主要危险因素,并探寻存在相互矛盾的可能原因。方法收集林州市主要医院经病理学确诊的连续性住院病例作为病例组;选择同期同院、年龄和居住年限相近的多科室多病种非肿瘤患者为对照组,进行病例对照研究。结果EC家族史(OR:2.59,P=0.001)、食用酸菜(OR:2.02,P=0.015)和少食动物性食物(OR:2.17,P=0.004)为主要危险因素;男性每日吸烟30支及以上者与EC明显有关(OR:2.19,P=0.042);食用酸菜(年限、停食年限)和吸烟(每日吸烟量)均与EC的发生存在明显剂量效应关系。结论家族史为林州市食管癌的稳定的危险因素,食用酸菜为重要危险因素,男性过量吸烟也已成为重要的危险因素。; 徐宇仙石丘玲黄久仪杨文献孙长生李良寿徐德忠; 关键词：食管癌流行病学病例对照研究

林州市食管癌家族聚集性分析被引量：26: 2001年; 目的 :研究林州市食管癌家族聚集性及遗传因素在食管癌发生中的作用 ,以探讨遗传因素在食管癌发病中的地位。方法 :采用以医院为基础的病例对照研究资料 ,调查了 118例食管癌新发病例及 168例对照的Ⅰ、Ⅱ级亲属食管癌发病情况 ,比较病例对照各级亲属食管癌发生率。用Falconer法计算遗传度。结果 :病例及对照亲属食管癌发病率比较显示 ,血缘关系越近 ,亲属食管癌发病率越高 ,患者Ⅰ、Ⅱ级亲属的食管癌发病率分别为 12 .32 %和 4 .84 % ,高于相应对照组的 3.92 %和 2 .58%。Ⅰ、Ⅱ级亲属的危险度 (RiskRatio ,RR)分别为 3.15( 2 .15～ 4 .61)和1.87( 1.2 6～ 2 .79) ,分层分析RR为 2 .4 6( 1.87～ 3.2 3)。Ⅰ级亲属遗传度为 53.39± 5.93% ,Ⅱ级亲属为 50 .2 1± 10 .75%。加权遗传度为 52 .2 6± 3.82 %。结论 :林州市食管癌有明确的家族聚集性 ,遗传因素在食管癌的发生中起较为重要的作用。; 石丘玲徐德忠孙长生李良寿; 关键词：食管癌家族聚集性遗传度

细胞色素P450IA1与食管癌遗传易感性被引量：28: 2000年; 目的　探讨细胞色素P45 0IA1(CYPIA1)的 3种基因型患食管癌易感程度的差异 ,及其与吸烟的联合作用。方法　采用病例对照研究和PCR检测手段的分子流行病学方法 ,比较CYPIA1基因型在食管癌患者和对照者中的分布频率。结果　CYPIA13种基因型在食管癌病例组和对照组的分布差异有显著性 ;吸烟与CYPIA1的 4889位突变在食管癌发生中具有联合作用 ,呈相加模型 (SIA =1 5 6 ) ,并有显著的剂量反应关系。突变使患食管癌的危险增加 3倍。结论　CYPIA1的 4889位突变可能是食管癌发生的重要宿主易感因素之一 ,与吸烟共同作用使患食管癌的危险显著增加。; 张宏艳孙长生李良寿阎明晓; 关键词：食管肿瘤细胞色素P450 遗传易感性

林州市食管癌病因及其变化的一次病例对照研究被引量：12: 2002年; 徐德忠李良寿张秀玲王波孙长生闫明晓王嫣杨文献常贵生; 关键词：食管癌病因病例对照研究

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国家自然科学基金(39670651)