贵州省优秀科技教育人才省长资金项目(2006-58)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：吴珊邹显巍刘庆更多>>
- 相关机构：贵阳医学院附属医院唐山市协和医院成都医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单次地塞米松治疗对实验性脑出血后肺、脑组织的保护作用及机制被引量：1
- 2009年
- 目的研究单次地塞米松(Dex)治疗对脑出血(ICH)后肺、脑组织的保护作用及可能机制。方法采用立体定向技术自体血尾状核注入法制备SD大鼠ICH模型,将大鼠分为假手术组、ICH模型组和Dex治疗组。采用HE染色观察血肿周围组织与肺组织的炎症反应情况,采用透射电镜观察各组肺组织超微结构变化。采用RT-PCR法半定量检测NF-κB p65 mRNA及糖皮质激素受体α(GRα)mRNA在脑与肺中的表达情况。结果(1)ICH模型组脑水肿明显,血肿周围炎症反应重,肺组织损伤以间质性肺炎表现为主,肺泡结构破坏;Dex治疗组脑水肿较ICH模型组明显减轻,肺组织炎性反应减少。(2)NF-κB p65 mRNA表达,ICH模型组脑出血后血肿周围脑组织(0.44±0.08)和肺组织(0.69±0.16)均较假手术组(分别为0.27±0.05和0.26±0.04)增高(P<0.01),Dex治疗组脑(0.1 7±0.14)及肺(0.17±0.03)组织中NF-κB p65 mRNA均明显低于ICH模型组和假手术组(P<0.01);ICH模型组GRα mRNA表达水平,无论在脑组织(0.47±0.07)还是在肺组织(0.49±0.07)均低于假手术组(分别为0.64±0.03和0.65±0.13)(P<0.01),Dex治疗组脑组织(1.01±0.09)和肺组织(0.89±0.08)GRαmRNA表达较ICH模型组和假手术组均明显增强(P<0.01)。结论 ICH后早期、单次给予Dex治疗可减轻脑组织损害,亦可明显改善继发肺损害,其可能作用机制为Dex提高了GRα mRNA水平并抑制NF-κB p65 mRNA表达。
- 刘庆吴珊
- 关键词：脑出血核转录因子-ΚB糖皮质激素受体Α
- 组织因子在大鼠脑出血后急性肺损伤中的作用被引量：7
- 2008年
- 目的探讨组织因子(tissue factor,TF)在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型;将35只Wistar大鼠随机分为假手术组(5只)和脑出血组(30只),脑出血组又分为6、12、24、48h和3、5d6个亚组;应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况及炎症细胞计数;用RT-PCR法半定量检测TFmR-NA在脑和肺组织中的表达水平。结果脑出血6h可见轻度脑水肿,12h脑水肿明显,24h血肿周围炎症细胞浸润增多,48h脑水肿及炎症反应最重;脑出血6h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显。脑出血6h在脑血肿周围组织中TFmRNA表达增高(P<0.01),12h达高峰(P<0.01),3～5d表达仍高于假手术组(P<0.01);肺中TFmRNA于12h表达开始增高(P<0.01),24h表达最高(P<0.01),2～3d仍明显高于假手术组(P<0.01),5d时与假手术组比较无明显差异(P>0.05)。结论脑出血可导致急性肺损伤,TF在其中可能发挥重要作用;凝血反应和炎症反应可能共同参与了脑出血后的急性肺损伤。
- 邹显巍吴珊
- 关键词：脑出血急性肺损伤
- 脑出血后抑制NF-κBp65mRNA表达对脑和肺炎症反应的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨抑制核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65mRNA表达是否影响肺和脑组织中组织因子(tissue factor,TF)mRNA的表达,以及能否减轻脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)所致的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。方法采用立体定向技术自体血尾状核注入法制备ICH大鼠模型。造模成功的36只SD大鼠随机分为ICH组、二硫氨基甲酸酯吡咯烷(pyrrolidine dithinocarbamate,PDTC)组和地塞米松(dexa-methasone,Dex)组,每组12只,另设假手术(sham-operative,Sham)组12只作对照。应用苏木素-伊红(HE)染色观察各组ICH周围脑组织与肺组织的炎症反应情况,透射电镜观察肺组织超微结构变化。以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κBp65mRNA、TFmRNA在脑与肺组织中的表达。结果 (1)Sham组:术后脑、肺组织细胞结构完整、排列整齐,无炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞结构相对正常。(2)ICH组:ICH后24～48 h脑水肿明显,神经元变性坏死,胶质细胞增生,血肿周围炎症明显。肺组织损伤以间质性肺炎表现为主,肺泡结构破坏明显,血肿周围脑组织和肺组织中NF-κBp65mRNA表达较Sham组增高(P<0.05)。(3)PDTC组:与ICH组比较,脑水肿明显减轻,肺组织炎症细胞浸润减少,但仍可见红细胞漏出现象。ICH后24、48 h脑组织及肺组织中NF-κBp65mRNA和TFmRNA表达均较ICH组明显降低(P<0.05)。(4)Dex组:与ICH组比较,血肿周围脑组织水肿及炎症反应减轻,ICH后24、48 h NF-κBp65mRNA明显降低(P<0.05);TFmRNA表达在ICH后24 h脑、肺组织内表达下调,而ICH后48 h表达上调。结论 NF-κBp65mRNA表达可有效减轻ICH所致ALI,PDTC可使TFmRNA在肺和脑组织的表达下调,而Dex则使TFmRNA在肺和脑组织的表达呈先下调后上调的趋势。
- 刘庆吴珊
- 关键词：脑出血核因子-ΚB急性肺损伤
- 大鼠脑出血后脑肺组织NF-κB的表达及其在急性肺损伤中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨NF-κB在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后在脑、肺组织的表达及在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用。方法采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型。将35只大鼠随机分为假手术组(5只),脑出血组(30只),脑出血组又分为6、12、24、48h和3、5d6个亚组。应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况。RT-PCR法检测脑和肺组织中NF-κBp65mRNA的表达。放射免疫法测定血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果脑出血后12h脑水肿明显,24h血肿周围炎症细胞浸润增多,48h左右炎症反应最重;脑出血6h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显;与假手术组相比,NF-κBp65mRNA于脑出血6h在脑血肿周围组织与肺组织中表达均开始增高(P<0.01),48h均达高峰(P<0.01),3～5d表达仍高于假手术组(P<0.01);血清TNF-α含量在脑出血6h开始增高(P<0.01),48h最高(P<0.01),5d时仍高于假手术组(P<0.01);IL-1β在脑出血各组中含量均无增高。结论脑出血可以通过引发炎症反应导致急性肺损伤,NF-кB在其病理生理学过程中起重要作用。
- 邹显巍吴珊
- 关键词：脑出血急性肺损伤
