安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ361B)
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
- 相关作者：刘安东孙辉张志愿王元银赵莉莉更多>>
- 相关机构：安徽医科大学上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市博士后基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ATP对大鼠三叉神经节小直径神经元胞内钙浓度的调制作用及其机制被引量：8
- 2010年
- 目的探讨神经递质ATP通过何种途径引起大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)小直径神经元胞内钙离子浓度升高。方法在急性分离的TG神经元上,应用钙离子成像技术检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果在大鼠TG小直径神经元中,ATP(100μmol·L-1),thap-sigargin(1μmol·L-1,内质网钙泵抑制剂)和咖啡因(20mmol·L-1,内质网钙离子通道开放剂)在正常细胞外液和去除细胞外Ca2+的情况下,均能够引起细胞[Ca2+]i升高。在细胞外无Ca2+条件下,thapsigargin能够可逆地抑制ATP引起细胞内[Ca2+]i升高(n=8,P<0.01),而咖啡因对ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高无影响(n=6,P>0.05)。然而在正常外液中,thapsigargin不能完全抑制ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高,不过ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高的幅度明显地低于thapsigargin处理前(n=7,P<0.05)。结论在大鼠TG小直径神经元中,存在有IP3敏感钙库和Ryanod-ine敏感钙库。ATP可通过激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,也可通过激动P2X受体引起细胞外钙内流。
- 雷洁王元银刘安东解敏杨晨陈叶俊赵莉莉孙辉周健王烈成张志愿
- 关键词：三磷酸腺苷三叉神经节钙通道THAPSIGARGIN
