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替米沙坦对腹主动脉缩窄大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=10），腹主动脉缩窄组（n=10），腹主动脉缩窄＋替米沙坦组（n=10）。术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数，心肌细胞凋亡用TUNEL法检测，心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测。结果（1）腹主动脉缩窄组左心室质量指数（3．29±0．19）mg／g明显高于假手术组（2．17±0．22）mg／g（P〈0．01），左心室舒张末压（9．71±0．52）mmHg（1mmHg=0．133kPa）亦明显高于假手术组（2．79±0．13）mmHg，左心室收缩末压（105．61±6．66）mmHg明显低于假手术组（135．02±5．95）mmHg（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组上述指标分别为（2．34±0．08）mg／g、（4．70±0．36）mmHg、（127．62±4．99）mmHg，明显优于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。（2）腹主动脉缩窄＋替米沙坦组心肌细胞凋亡指数（13．42±0．74）％显著低于腹主动脉缩窄组（35．51±0．65）％（P〈0．01）。（3）腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RCRP78/β-actin0．436±0．007、RCHOP／β-actin 0．747±0．034显著高于假手术组RCRP78/β-actin 0．144±0．009、RCHOP／β-actin 0．316±0．007（P〈0．01），而腹主动脉缩窄＋替米沙坦组GRP78、CHOP（RGRP78/β-actia 0．213±0．007、RCHOP/β-actin 0．451±0．019），明显低于腹主动脉缩窄组（P〈0．01）。结论内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡，替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用。; 唐家荣晏小妮周昌清倪黎侯津杰汪道文; 关键词：替米沙坦细胞凋亡内质网应激

咽、颈、胸痛与心脏反应新的临床综合征？被引量：1: 2010年; 目的探讨一个新临床综合征的识别，包括咽炎、颈椎病、胸痛和心脏反应。方法收集2003-2005年于本院治疗的同时具有咽炎、颈椎病、胸痛和心脏反应等症状并被排除冠心病的患者165例，并收集85例健康体检者作为对照组。检测研究对象血清抗β1肾上腺素能受体抗体，抗心肌肌球蛋白重链抗体，抗M2胆碱能受体抗体，抗心肌细胞线粒体内膜ADP／ATP载体蛋白抗体及炎症因子、高敏C反应蛋白，血清柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体和肺炎衣原体抗体，并用流式细胞仪测定淋巴细胞分类。结果所有的患者有四联症或五联症：（1）持续的咽部及上呼吸道感染；（2）颈痛；（3）胸痛；（4）胸闷及呼吸困难，有时伴有焦虑。病例组心肌自身抗体阳性率为100％，而健康对照组为8％。病例组的肿瘤坏死因子仪，白细胞介素1，白细胞介素6明显高于对照组（P〈0．01），病例组的总T淋巴细胞百分数和杀伤T淋巴细胞阳性百分数均明显高于对照组，而自然杀伤淋巴细胞明显低于对照组（P〈0．01）。病例组的血清柯萨奇B病毒、巨细胞病毒、肺炎支原体和肺炎衣原体抗体阳性率明显增高。结论证据表明存在一种与呼吸道感染相关的临床综合征，包括咽部感染、颈椎病、肋软骨炎、胸闷及呼吸困难，伴有（或无）焦虑症状。; 周昌清严江涛范巧李卓娅Katherine Cianflone汪道文; 关键词：炎症胸痛心脏反应

美托洛尔下调CaMKⅡδC—p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制被引量：2: 2008年; 目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10 mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用Millar P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Western blot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dt max) Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.; 周昌清倪黎晏小妮关红菁付向宁汪道文; 关键词：Β1肾上腺素受体丝裂原活化蛋白激酶

Simvastatin Increases the Activity of Endothelial Nitric Oxide Synthase via Enhancing Phosphorylation被引量：6: 2009年; 3-hydroxy-3-methylgulutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors or statins are a kind of lipid-lowering agents and have been used for the prevention and treatment of cardiovascular diseases. Recent studies suggested that statins, besides lowering cholesterol, may protect vessels by enhancing the activity of endothelial nitric oxide synthase (eNOS). In the present study, we investi-gated if simvastatin increases eNOS activity through its phosphorylation in 293 cells (293-eNOS) with stable expression of eNOS. The results showed that incubation of 293-eNOS cells with simvas-tatin (10 μm/L) for 2 h significantly increased in the activity of eNOS as shown by the conversion of L-arginine to L-citrulline (2889.70±201.51 versus 5630.18±218.75 pmol/min·mg proteins) (P<0.01). Western blotting revealed that simvastatin increased phosphorylation of eNOS at 1177 (ser) and also 495 (thr) but did not affect the overall expression of eNOS or inducible NOS. Further study found that simvastatin raised phosphorylation levels of Akt and AMPK, and such effect could be antago-nized by Akt inhibitor or AMPK inhibitor. These results suggest that simvastatin could stimulate the activity of eNOS via its phosphorylation by Akt and AMPK, which provides a new mechanism, other than lipid-lowering effect, for the cardiovascular protection of statins.; 李小霞汪培华徐西振王勇夏永汪道文; 关键词：HMG-COA

β_1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激凋亡通路导致心力衰竭的机制被引量：6: 2008年; 目的研究β_1-AR持久兴奋通过CaMKIIδ-内质网应激(ERS)凋亡通路导致心力衰竭的机制。方法30只SD大鼠随机分成三组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)和、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;Control组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前一天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;(2)所有大鼠饲养4周后,采用美国Millar公司P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Pow- erlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3) TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)Western blot分析CaMKIIδ、ERS相关基因(GRP78、CHOP和caspase-12)和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达水平。结果30只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常。(1)与Control组比较,Iso组SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著性差异(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重塑和血流动力学指标与Iso组相比明显改善(P<0.05);(2)TUNEL法原位检测各组大鼠心肌细胞凋亡示与Control组比较,Iso组TUNEL阳性细胞数明显增高(P<0.05);而Iso+Met组明显低于Iso组(P<0.05)。心肌细胞Caspase-3活性和TUNEL凋亡阳性细胞核指数各组变化一致。Western blot检测心肌细胞凋亡相关基因bcl-2/Bax蛋白表达。与Con- trol组相比,Iso组bcl-2蛋白表达明显降低和Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);而Iso+Met组与Iso组相比,bcl-2明显增高和Bax明显降低(P<0.05);(3)Western blot分析CaMKIIδ及p-CaMKIIδ蛋白表达显示,与Control组比较,Iso组CAMKII活性和p-CaMKIIδ蛋白表达明显增加;而Iso+Meto组与Iso组相比,CAMKII活性和p-CaMKIIδ蛋白表达明显减少;(4)Western blot检测ERS凋亡蛋白显示,Iso组与Control组相比,GRF78、CHOP和Cleaved caspase-12蛋白表达均明显高于Control组; 周昌清倪黎关红菁晏小妮陈琛汪道文; 关键词：Β1肾上腺素受体凋亡内质网应激

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