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二乙基亚硝胺诱导的肝癌小鼠TGF-βⅢ型受体的表达: 2015年; 目的观察转化生长因子(TGF-β)Ⅲ型受体(TβRⅢ)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝细胞癌(HCC)模型小鼠中的表达及其信号通路的变化。方法 C57BL/6J小鼠腹腔注射DEN建立HCC小鼠模型;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;ELISA法检测小鼠肝脏组织中TGF-β1的水平;Western blot法检测肝脏组织TβRⅢ、p-Smad2及Smad2蛋白的表达变化。结果 HE染色结果显示,对照组小鼠肝细胞大小形态正常,肝小叶结构完整,随着造模时间的延长,模型组小鼠肝小叶逐渐被破坏,肝细胞异常增生,出现病理核分裂,HCC结节形成。在DEN诱导的HCC模型小鼠中,随着造模时间的延长,肝脏TGF-β1的水平明显升高,TβRⅢ蛋白的表达降低,p-Smad2蛋白的表达升高,而Smad2蛋白的表达没有明显变化。结论 TβRⅢ表达的降低可能与HCC的发生发展有关。; 张森孙妩弋谷元婧魏伟; 关键词：TGF-Β1 肝细胞癌二乙基亚硝胺

炎症小体在纤维化疾病中作用的研究进展被引量：11: 2020年; 炎症小体为多种蛋白质组成的复合体,其激活和随后的炎性细胞因子分泌对于先天免疫防御是必需的,并且在适应性免疫应答中也发挥重要作用。纤维化是慢性炎症发展的最后阶段,是细胞外基质过度沉积的结果,导致组织结构损伤和器官功能出现障碍。近年来,报道了许多炎症小体在纤维化疾病中的研究。该文对炎症小体在纤维化疾病中的作用进行综述,以促进炎症小体相关机制及药物的研究与开发。; 李南孙妩弋孙家昌杜佳佳李秀芹魏伟; 关键词：NLRP3 CASPASE-1 IL-1Β 纤维化

TGF-β Ⅲ型受体在小鼠肝纤维化中的作用研究: 2017年; 目的建立四氯化碳(CCl_4)诱导的肝纤维化小鼠模型,观察转化生长因子βⅢ型受体(TβRⅢ)在肝纤维化中的作用。方法 C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和CCl_4模型组,模型组腹腔注射10%CCl_4油溶液(5 ml/kg),每周2次,分别在造模第2、4、6、8周处死小鼠,HE染色观察小鼠肝脏的病理学变化,检测模型进展过程中血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,Western blot法检测肝组织中I型胶原、TβRⅢ、p-Smad3、Smad3、p-Akt、Akt的表达情况。结果 HE染色结果显示,随着造模时间的延长,小鼠肝纤维化程度逐渐加重,血清ALT、AST活性逐渐增加,Western blot结果显示I型胶原的表达逐渐增加,TβRⅢ的表达逐步降低,p-Smad3和p-Akt的表达逐渐升高。结论 TβRⅢ的降低可能与小鼠肝纤维化的发生发展有关。; 厉歆然孙妩弋谷元婧彭文婷魏伟; 关键词：肝纤维化四氯化碳 AKT

β-arrestins与纤维化疾病的研究进展被引量：9: 2015年; β-arrestins是在提纯β-肾上腺素受体激酶(β-adrenergic receptor kinase,β-ARK)的过程中发现的一类重要的接头蛋白和信号调控蛋白,对绝大部分G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)介导的信号转导都具有调节作用。纤维化疾病如肝纤维化、肺纤维化、心血管纤维化等,其发病因素和临床表现各不相同,但最终的病理特征都是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在组织器官内过度沉积。大量研究表明,β-arrestins在纤维化疾病的炎症反应、ECM沉积等作用中发挥重要作用,该文就β-arrestins在纤维化疾病中的研究现状和发展前景作一综述。; 谷元婧孙妩弋张森吴晶晶魏伟; 关键词：纤维化疾病细胞外基质 G蛋白偶联受体信号转导受体酪氨酸激酶

β-拘留蛋白2在炎症免疫性疾病中作用的研究现状: 2023年; 目的 β-拘留蛋白2(β-arrestin2)作为arrestin家族成员之一,在哺乳动物细胞中广泛表达。其不仅调节G蛋白偶联受体的脱敏和内吞,还调节多种非G蛋白偶联受体信号转导,也可作为支架蛋白参与细胞内多种信号的调节,如核转录因子-κB(NF-κB)信号、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号等。近年来,越来越多的研究表明,β-arrestin2作为调节胞内信号的重要分子,可通过调节炎症免疫相关细胞的增殖、凋亡、迁移、活化等生物学过程,参与炎症免疫性疾病如炎症性肠病、脓毒症、哮喘、类风湿关节炎、器官纤维化、肿瘤等疾病的发生和发展。本文就β-arrestin2在炎症免疫性疾病中的作用进行综述,重点阐述β-arrestin2在炎症免疫性疾病中的相关作用和机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗提供新的思路及参考。; 汪子颖陈婷婷李南单杉杞萌张胜男魏伟孙妩弋; 关键词：炎症免疫反应靶点

G蛋白偶联受体在肝细胞癌中调控作用研究进展: 2017年; G蛋白偶联受体(GPCR),又称为7-α螺旋跨膜蛋白受体,是己知的3类涉及跨膜信号转导的膜受体之一。GPCR与G蛋白结合产生生物学效应,对机体生理功能和病理过程有广泛的调控作用。大量研究表明,GPCR通过调节下游某些信号的转导途径影响肝癌细胞的增殖、侵袭和转移过程,参与肝细胞癌(HCC)的发生和发展。本文就趋化因子受体、前列腺素受体、肾上腺素受体和血管紧张素受体等GPCR及其相关的信号通路在HCC发生发展进程中的作用进行综述,并对靶向GPCR的HCC治疗前景予以展望。; 彭文婷孙妩弋厉歆然孙家昌魏伟; 关键词：G蛋白偶联受体肝细胞癌趋化因子溶血磷脂酸肾上腺素受体信号转导

β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,pMφ)功能的影响。方法分别分离野生型(wild type,WT)和β-arrestin2基因敲除(β-arrestin2-/-)小鼠的pMφ,Transwell法检测β-arrestin2基因敲除对pMφ迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失β-arrestin2基因的pMφ吞噬功能的变化;流式细胞术检测pMφ表面分子CD86的变化情况;ELISA法检测β-arrestin2基因敲除对pMφ炎性因子产生的影响;Western Blot法检测β-arrestin2、JAK1/STAT1通路相关蛋白的表达。结果与WT组相比,敲除β-arrestin2明显降低了pMφ的迁移能力,增强了pMφ的吞噬功能,且上调pMφ表面CD86分子的表达,同时pMφ分泌炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平也明显升高;Western Blot检测结果表明,缺失β-arrestin2的pMφ中p-JAK1、p-STAT1的表达明显上调。结论β-arrestin2对小鼠pMφ的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控JAK1/STAT1通路有关。; 陈婷婷单杉李南汪子颖杞萌张胜男胡姗姗魏伟孙妩弋; 关键词：腹腔巨噬细胞 JAK1 STAT1

G蛋白偶联受体激酶2对纤维化疾病调控作用的研究现状: 2020年; G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)为G蛋白偶联受体激酶家族重要成员,GRK2结构的N端和C端共同发挥受体识别和亚细胞定位的功能。GRK2可磷酸化G蛋白偶联受体(GPCRs)和非GPCRs途径参与的相关信号通路,调节机体病理生理过程。GRK2在心脏、肝、肾、肺等多种器官纤维化中表达异常,本文就GRK2在纤维化疾病中的调控作用进行综述。; 李秀芹孙妩弋李南杜佳佳魏伟; 关键词：G蛋白偶联受体纤维化细胞外基质

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