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糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将实验分为3组:正常对照组,糖尿病组,RU486组(糖皮质激素受体阻断剂)即给予RU486的糖尿病大鼠。3个月后水迷宫检测大鼠学习记忆能力,TUNEL染色检测脑海马区神经元凋亡,免疫组化及Western检测脑海马区Bax蛋白表达。结果水迷宫检测显示,与对照组相比糖尿病大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均<0.01),出现了学习记忆能力减退的表现,RU486组较对照组无明显变化(>0.05)。与对照组相比,糖尿病组脑海马区凋亡神经元数目增多,Bax表达增加(<0.01),RU486组较对照组无明显变化(>0.05)。结论糖皮质激素能促进糖尿病大鼠脑海马区凋亡相关基因Bax表达,诱导神经元凋亡,损害学习记忆能力。; 王大勇左中夫; 关键词：糖尿病糖皮质激素学习记忆 BAX SD大鼠

三七三醇皂苷对糖尿病大鼠学习记忆能力及星形胶质细胞活性的影响被引量：6: 2015年; 目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用,并从星形胶质细胞角度揭示其机制。方法 24只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及PTS治疗组,每组8只。于SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,对照组为正常SD大鼠,PTS治疗组为糖尿病大鼠给予PTS治疗。检测大鼠血糖和体质量,3个月后,水迷宫实验观察各组大鼠的学习记忆功能,免疫组化染色检测脑海马区星形胶质细胞形态,Western blot法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果糖尿病组较对照组学习记忆能力减退,脑海马区星形胶质细胞胞体萎缩、突起变细,脑海马区GFAP及GDNF表达明显减少(均P<0.05)。PTS组较糖尿病组学习记忆能力改善,脑海马区星形胶质细胞形态改善、GFAP及GDNF表达明显恢复(均P<0.05)。结论 PTS能恢复糖尿病大鼠脑海马区星形胶质细胞活性,恢复GDNF表达,提高糖尿病大鼠学习记忆功能。; 李春桃韩言秀杜晓薇左中夫; 关键词：神经胶质原纤维酸性蛋白质学习记忆三七三醇皂苷星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子

星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：2: 2015年; 目的探讨星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用及可能的机制。方法利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,鞘内置管。实验分3组,对照组,糖尿病组(不给予RU486,糖皮质激素受体阻断剂),RU486组(糖尿病大鼠鞘内注射RU486)。4周后检测大鼠血糖及痛阈变化,免疫组化检测脊髓背角星形胶质细胞形态学变化,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞活性标志物)及磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达变化。结果与对照组相比,糖尿病组及RU486组大鼠血糖显著升高(<0.01)P,糖尿病组脊髓背角星形胶质细胞胞体增大、突起延长,明显活化,而RU486组变化不明显。与对照组相比,糖尿病组痛阈降低,GFAP及p-JNK在脊髓表达减少(均<0.01),RU48P6组接近对照组(P>0.05)。结论 P糖皮质激素通过血糖非依赖机制活化星形胶质细胞,激活JNK信号通路参与DNP的发生。; 葛晓光左中夫; 关键词：星形胶质细胞 P-JNK

勿动蛋白受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响: 2014年; 目的探讨勿动蛋白受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及可能机制。方法链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组:对照组,DM组,siNgR组(玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列),siRNA空白组(玻璃体内给予阴性核苷酸序列)。1个月后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测视网膜NgR及caspase-3含量。结果对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.69±0.51、7.18±0.87、6.52±1.27及3.08±0.48 nmol/mg prot。与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(p<0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(p>0.05)。结论 NgR过表达是糖尿病视网膜RGC凋亡的原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达相关。; 单伟蒋丽华王岩李德华刘学崔楠左中夫; 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞 SD大鼠

TRIM16在2型糖尿病认知功能障碍大鼠脑海马神经元凋亡中的表达变化被引量：1: 2017年; 目的研究链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的2型糖尿病大鼠海马组织中TRIM16（Tripartite motif-containing 16）的变化与其糖尿病大鼠认知功能障碍及海马组织细胞凋亡的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分成糖尿病组（DM组）（n=25）和正常对照组（NC组）（n=15）。NC组正常饲料,DM组大鼠给予高糖高脂饲料喂养,25 mg/kg STZ腹腔注射,尾静脉血糖〉16.7mmol/L者,视为造模成功,NC组大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液;建模成功后将2组大鼠分别喂养17周,Morris水迷宫实验检测2组大鼠认知功能;2组大鼠灌注后取脑,免疫组化检测海马组织TRIM16蛋白表达,TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况;取2组大鼠新鲜海马组织,Western blotting检测TRIM16、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果成模17周,与NC组比较,DM组大鼠逃避潜伏期延长和原平台所在象限停留时间减少（P〈0.01）;DM组大鼠海马CAl区锥体细胞出现明显凋亡,阳性神经元的细胞核呈棕黄色,核固缩深染。DM组大鼠海马组织TRIM16表达增加（P〈0.01）,Bcl-2表达无明显变化,Bax的表达及Bax/Bcl-2比值明显增加（P〈0.01）。结论 TRIM16通过促进STZ诱导的2型糖尿病大鼠海马组织凋亡参与糖尿病认知功能障碍,为糖尿病脑病提供新的实验依据和潜在的治疗靶点。; 王洋王斯斯左中夫; 关键词：2型糖尿病认知功能障碍 STZ 凋亡

NR2B在葡萄糖诱导视网膜节细胞-5细胞凋亡中的作用: 2015年; 目的:探讨谷氨酸受体NR2B在高浓度葡萄糖诱导RGC-5细胞凋亡中的作用.方法:ifenprodil为NR2B特异性抑制剂,分3组培养RGC-5,对照组、高糖组及高糖-ifenprodil组,分组培养3d后显微镜观察细胞生长状态,以四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡状况,免疫印迹检测NR2B表达变化.结果:与对照组相比,高糖组细胞活力明显降低,高糖-ifenprodil组细胞活力无明显变化;高糖组细胞密度降低,数目减少,体积缩小,细胞折光性增强,而高糖-ifenprodil组变化不明显.与对照组相比,高糖组RGC-5凋亡率及NR2B表达均增高,高糖-ifenprodil组细胞凋亡率均无明显改变.结论:高浓度葡萄糖能促进NR2B在RGC-5的表达,诱导RGC-5凋亡,NR2B受体抑制剂能抑制葡萄糖诱导的RGC-5细胞凋亡.; 曲巍张博左中夫刘学政; 关键词：葡萄糖 NR2B 凋亡

pEGFP/Ang-1转染BMSCs对高糖环境中RF/6A细胞的保护作用被引量：2: 2014年; 目的:观察血管生成素-1/重组质粒(pEGFP/Ang-1)转染的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对高浓度葡萄糖损伤猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)的保护作用。方法:以pEGFP/Ang-1转染BMSCs,倒置荧光显微镜下观察增强型绿色荧光蛋白的表达,再利用Transwell模型,将转染的BMSCs与RF/6A共培养于高浓度葡萄糖培养基中。3d后MTT法检测RF/6A活力,Western blot检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-PKB)的表达,从而探讨转染pEGFP/Ang-1的BMSCs对高浓度葡萄糖培养中的RF/6A的保护作用。结果:成功转染pEGFP/Ang-1的BMSCs可见增强型绿色荧光蛋白表达,与转染pEGFP/Ang-1的BMSCs共培养的RF/6A细胞活力及P-PKB的表达均高于未转染组(均P<0.01),与对照组无明显差别(均P>0.05)。结论:质粒pEGFP/Ang-1转染的BMSCs对高糖环境中的RF/6A具有保护作用,其机制可能与P-PKB表达上调有关。; 侯阳李福智左中夫刘学政; 关键词：血管生成素-1 高浓度葡萄糖

NgR在糖皮质激素诱导视网膜神经节细胞凋亡中的作用: 2015年; 目的探讨糖皮质激素对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的影响及可能机制。方法分4组培养RGCs,即①对照组,②激素组(0.1μmol/L可的松),③激素-siNgR组(0.1μmol/L可的松+NgR反义核苷酸病毒),④激素-scRNA对照组(0.1μmol/L可的松+阴性核苷酸病毒)。3d后四甲基噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)检测细胞活力变化,倒置显微镜观察细胞形态学变化,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Western blot检测Nogo受体(Nogo receptor,NgR)表达。结果RGCs细胞活力在激素组(76.3±6.8)%和激素-scRNA组(79.4±9.0)%明显低于对照组(100.0±0.0)%和激素-siNgR组(96.7±9.8)%。但是,NgR表达水平在激素组和激素-scRNA组明显高于对照组和激素-siNgR组(P<0.01)。Hoechst 33342染色显示,激素组及激素-scRNA组RGCs可见大量亮蓝色的凋亡细胞,但在对照组及激素-siNgR组未见凋亡细胞。结论糖皮质激素诱导RGC凋亡与上调NgR表达相关。; 杨阳刘学政; 关键词：糖皮质激素 NOGO受体视网膜神经节细胞凋亡

TGFβ1在大黄多糖治疗糖尿病皮肤创面中的作用被引量：2: 2015年; 目的探讨大黄多糖对糖尿病皮肤创面的疗效及可能机制。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,2周后手术制作背部创面模型,再随机分为糖尿病组(给予生理盐水)、大黄多糖组(给予大黄多糖)及大黄多糖-SB431542组(给予大黄多糖及TGFβ1受体抑制剂SB431542混合液),另取正常大鼠制作背部创面模型给予生理盐水为对照组。2周后观测创面愈合率,检测创面羟脯氨酸含量,HE染色观测创面肉芽组织生长情况,免疫组化染色检测TGFβ1表达。结果与对照组相比,糖尿病组及大黄多糖-SB431542组创面愈合率明显降低,羟脯氨酸含量减少(均<0.01),而大黄多糖组无明显变化(>0.05)。对照组与大黄多糖组真皮层较厚,胶原纤维丰富,而糖尿病组与大黄多糖-SB431542组真皮层较薄,皮下胶原组织较少。糖尿病组TGFβ1表达较对照组减少,大黄多糖组及大黄多糖-SB431542组TGFβ1表达明显增加。结论诱导TGFβ1表达是大黄多糖促进糖尿病皮肤创面愈合的重要机制之一。; 张岚刘学政; 关键词：大黄多糖糖尿病皮肤创面 TGFΒ1

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国家自然科学基金(81300931)

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