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2型糖尿病基因诊断的研究进展被引量：3: 2015年; 2型糖尿病是一种典型的代谢性疾病,遗传因素是其主要的发病原因,传统的诊断方法很容易造成漏诊、误诊而耽误最佳治疗时机。基因诊断是利用分子遗传学技术在DNA或RNA水平上对某一基因突变进行分析从而对某些疾病进行诊断的一种方法,其具有直接诊断性、早期诊断性、高特异性、高灵敏性等优点,弥补了传统诊断的不足之处而被广泛应用。因此,从基因角度对糖尿病进行诊治,显得格外必要和有意义。; 吴斌吴铿; 关键词：基因诊断 2型糖尿病易感基因

依达拉奉保护H9 c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用被引量：1: 2014年; 目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol·L-1EDA的保护作用最大;应用40μmol·L-1EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用最大;此外,在5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论EDA能保护H9c2心肌细胞对抗DOX诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。; 刘广交郭润民徐文明沈宁冯鉴强廖新学; 关键词：依达拉奉阿霉素心肌毒性线粒体膜电位

沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤被引量：2: 2014年; 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)在依达拉奉(EDA)保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的损伤中的作用。方法用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立β1-肾上腺素能受体(ADRB1)持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用,在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率,诱导细胞损伤使LDH释放增加,并抑制Sirt1的表达。20μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤(P<0.01)。在ISO处理前给予40μmol/L EDA预处理1 h,可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调(P<0.01)。EDA预处理具有明显的细胞保护作用,提高细胞存活率(P<0.01),减少细胞释放LDH(P<0.01),抑制MDA的产生(P<0.01)以及下调GRP78的表达(P<0.01)。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。; 黄涌董小变庄晓东龙明胡洵廖新学; 关键词：依达拉奉 Β1-肾上腺素能受体心肌保护

双侧子宫动脉搏动指数差异诊断输卵管妊娠的临床研究被引量：4: 2016年; 目的探讨双侧子宫动脉搏动差异在诊断输卵管妊娠(TP)中的临床应用价值,为临床诊断输卵管妊娠提供参考。方法选取2013年1月至2013年12月间入院诊治的70例输卵管妊娠的患者,作为实验组。根据TP包块与黄体位置、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)的水平分为A组(黄体与TP异侧)、B组(黄体与TP同侧,β-HCG≤800 m IU/ml)、C组(黄体与TP同侧,β-HCG>800 m IU/ml)。选取同期入院检查的正常宫内早孕的70例孕妇作为对照组。观察并记录实验组与对照组双侧子宫动脉搏动指数(PI)的差异。结果实验组70例患者中A组7例(10.00%),B组26例(37.14%),C组37例(52.86%)。两组在平均值及S/D平均值方面比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组PI最小值0.99±0.37,明显低于对照组1.16±0.35,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、A组、B组功能侧与非功能侧子宫动脉PI相比,差异无统计学意义(P>0.05);C组功能侧子宫动脉PI为2.25±0.39,明显低于非功能侧的2.85±1.04,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,功能侧C组明显低于对照组,A组明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论输卵管妊娠由于异位胚胎活力的影响,可造成功能侧与非功能侧子宫动脉搏动指数的差异,可为临床诊断输卵管妊娠提供一定的参考。; 张又红佘玲娜; 关键词：输卵管妊娠子宫动脉彩色多普勒超声搏动指数

柚皮苷保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性被引量：9: 2014年; 目的探讨柚皮苷（NRG）能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK一8比色法测定细胞存活率；谷胱甘肽试剂盒检测GSSG／（GSSG＋GSH）的比值；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变；Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达水平；双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测细胞活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rhl23）染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）。结果DOX在3-7μxmol·L^-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞24h，呈剂量依赖性降低细胞存活率，其中5Iμmol·L^-1DOX能明显引起心肌细胞损伤，表现为使细胞存活率下降近50％，并呈时间依赖性上调GRP78蛋白的表达；1 μxmol·L^-1NRG预处理60min可明显抑制5 μxmol·L^-1DOX引起的心肌毒性作用，表现为细胞存活率升高，GSSG／（GSSG＋GSH）的比值下降，凋亡细胞数目减少，GRP78表达被抑制，细胞内ROS产生及MMP丢失减少。结论NRG能保护心肌细胞对抗DOX诱导的心肌细胞损伤，保护作用可能与其抗氧化应激及内质网应激有关。; 简春燕郭润民刘丹铭闫海冯鉴强吴铿; 关键词：柚皮苷阿霉素心肌毒性心肌保护内质网应激 H9C2心肌细胞

柚皮苷通过调控p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星引起的炎症反应被引量：2: 2014年; 目的探讨柚皮苷(naringin,NRG)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星(doxorubicin,DOX)引起的炎症反应。方法应用5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用1μmol·L-1 NRG预处理150 min能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞存活率升高,并能抑制5μmol·L-1 DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用;5μmol·L-1 DOX能引起H9c2心肌细胞产生炎症反应,表现为肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平明显升高;1μmol·L-1 NRG预处理150 min或3μmol·L-1 SB203580(为p38MAPK抑制剂)预处理60 min均能抑制DOX对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的升高作用及抑制DOX诱发的心肌细胞毒性。结论 NRG通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应及细胞毒性。; 简春燕郭润民陈景福闫海冯鉴强吴铿; 关键词：柚皮苷多柔比星心肌毒性心肌细胞

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广东省科技计划工业攻关项目(2011B080701051)

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