湖南省科技厅科研项目(01JZY2017)
- 作品数：6 被引量：70H指数：4
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- 丝裂原活化蛋白激酶、蛋白激酶B和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达被引量：4
- 2005年
- 申严戴爱国
- 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶丝裂原活化蛋白激酶慢性阻塞性肺疾病患者肺组织蛋白激酶BCOPD患者
- 核因子-κB在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的定位及表达
- 目的:研究转录调控因子———核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义。方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照...
- 林书典戴爱国席守民
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 文献传递
- γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达被引量：33
- 2004年
- 林书典戴爱国唐朝克
- 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶慢性阻塞性肺疾病发病机制
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠主要脏器γ-GCS活性及其mRNA表达变化被引量：4
- 2007年
- 目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血浆、肺、心、肝、和肾组织中氧化/抗氧化水平,及γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活性及其表达在各器官组织中的差异和变化。方法:健康雄性Wistar大鼠14只,随机分COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)法制作COPD大鼠模型。检测大鼠血浆、肺、心、肝和肾组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、总抗氧化力(T-AOC)和γ-GCS活性。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺、心、肝和肾组织中γ-GCS mRNA的表达。结果:COPD组大鼠心、肝中GSH、ROS、T-AOC和γ-GCS活性均显著增高(P均<0.05),但未显示出明显氧化/抗氧化失衡。肺中GSH和ROS提高,而T-AOC下降明显(P均<0.05),表明提高的GSH不足以抵御氧化作用,明显存在氧化/抗氧化失衡。血清中ROS增高,GSH和T-AOC下降明显,显示系统性氧化/抗氧化失衡。COPD大鼠肺组织γ-GCS mRNA表达较对照组显著增高(P<0.05),而心、肝、肾组织中γ-GCS mRNA表达与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:COPD大鼠肺内存在氧化/抗氧化失衡,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中可能发挥重要作用。
- 林书典戴爱国
- 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶肺疾病慢性阻塞性
- 慢性阻塞性肺疾病患者γ谷氨酰半胱氨酸合成酶活性及表达的变化被引量：35
- 2005年
- 目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内氧化/抗氧化状态改变,探讨γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)及其mRNA在肺内分布及表达变化。方法 (1)收集急性期COPD患者(13例)和普通体检者(9名)血清标本,检测还原型谷胱苷肽(GSH)、活性氧(ROS)、总抗氧化力(TAOC)和γGCS活性;(2)收集肿瘤伴或不伴COPD肺叶切除患者临床标本(COPD组12例,对照组10例),用免疫组化和原位杂交方法检测肺组织中γGCS及γGCSmRNA表达;并进行相关分析。结果(1)急性期COPD患者血清中GSH[(2387±386)mg/ml]降低、ROS[(2463±199)U/ml]增高、TAOC[(534±022)U/ml]降低、γGCS活性[(1922±336)U/ml]增强,与对照组[分别为(3687±634)mg/ml、(1023±112)U/ml、(1136±107)U/ml和(1237±296)U/ml]比较差异均有统计学意义(P均<005);(2)急性期COPD患者血清中GSH、ROS、TAOC、γGCS活性和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)之间无相关性(P>005);(3)原位杂交发现,γGCSmRNA在COPD组肺泡、支气管和炎症细胞中呈高表达[吸光度(A)值半定量分析分别为029±005、031±005和028±006],与对照组(分别为014±003、017±004和020±005)比较差异均?
- 林书典戴爱国徐平
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶酶活性基因表达气道阻力
- 丝裂原活化蛋白激酶与γ谷氨酰半胱氨酸合成酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的表达被引量：19
- 2005年
- 申严戴爱国
- 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶丝裂原活化蛋白激酶Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶C-JUN氨基末端激酶肺组织
- 核因子-κB在大鼠慢性阻塞性肺疾病肺组织中的定位及表达被引量：7
- 2005年
- 目的:研究转录调控因子———核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义。方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型。用免疫组化和原位杂交法检测肺中NF-κBp65蛋白表达及其mRNA表达。结果:免疫组化发现,COPD模型组大鼠肺NF-κBp65高表达于肺泡、支气管上皮细胞和小动脉内皮细胞胞核中(其光密度半定量分析分别为0.426±0.007,0.434±0.012和0.313±0.007,P均<0.01),而对照组在相应部位仅有少量表达或不表达(分别为0.115±0.006,0.116±0.005和0.095±0.007)。原位杂交显示,NF-κBp65在COPD组高表达于肺泡上皮细胞,支气管、小动脉平滑肌细胞胞浆中(分别为0.203+0.008,0.208±0.010和0.206±0.007P均<0.01),而对照组呈低表达(0.100±0.006,0.102±0.002和0.103±0.003)。结论:核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达、激活和核转位可能是众多炎性基因表达的基础,广泛分布于多种细胞中,参与对其基因的转录调控。
- 林书典戴爱国席守民
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
