广东省自然科学基金(031479)
- 作品数：5 被引量：64H指数：4
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- 人参皂苷Rgl对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞核因子κB活化及炎症反应的影响
- [目的]探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的SD大鼠星形胶质细胞核因子-κB(NF-κB)的活化及其对炎性因子白细胞介素-6(IL-6)的影响。[方法]用人参皂苷Rg1预处理星形胶质细胞24 h(终浓度分别为0...
- 冯梅陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：人参皂苷RG1Β淀粉样蛋白核因子ΚB
- 文献传递
- 大鼠星形胶质细胞的体外培养与鉴定被引量：1
- 2009年
- 目的探讨大鼠星形胶质细胞的最优体外培养方法与培养条件。方法采用差异贴壁等手段进行组织原代培养,胰蛋白酶消化传代,并应用相差显微镜和即用型SP-9001免疫组化试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定。结果镜下培养细胞生长多呈多形性、扁平状,胞体较大,胞突较多较长,细胞核呈圆形或卵圆形,常偏于胞体的一侧,免疫组化染色显示细胞浆为棕褐色,细胞核为蓝色,呈阳性表达,星形胶质细胞的纯度在95%以上。结论本法可获纯度高、结构和功能良好的大鼠星形胶质细胞,可作为体外的细胞模型为研究细胞因子对其功能的调控作用奠定实验基础。
- 程淑意陈云波
- 关键词：星形胶质细胞细胞培养纯化
- 人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞核因子-κB活化的影响被引量：21
- 2007年
- 目的探讨人参皂苷Rg1拮抗β淀粉样蛋白(Aβ)、保护神经细胞的作用是否与核因子κB(NF-κB)活化机制变化有关。方法分别以原代培养的大鼠海马神经元和星形胶质细胞为靶标建立Alzheimer病(AD)细胞模型。采用四唑盐显色(MTT)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及人参皂苷Rg1预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Rg1干预后,用激光共聚焦显微镜检测分析FITC/PI双重标记的NF-κB在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析人参皂苷Rg1对以上两种细胞的保护作用。结果40μmol.L-1的Aβ25-35作用24h后可激活原代培养星形胶质细胞的NF-κB(P<0.01),下调原代培养神经元的NF-κB活性(P<0.01)。2μmol.L-1的人参皂苷Rg1能明显提高神经元的NF-κB活性(P<0.01),减弱星形胶质细胞的NF-κB活性(P<0.01)。同时结合形态学观察和细胞活力检测发现,人参皂苷Rg1对两种细胞都有保护作用。结论人参皂苷Rg1通过启动神经元中NF-κB活化、下调星形胶质细胞的NF-κB活性,从两方面发挥其保护神经细胞的作用,从而有可能达到减缓AD发病进程的效果。
- 陈云波张大鹏冯梅王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：人参皂苷RG1阿尔采末病Β淀粉样蛋白核因子ΚB
- 细胞核因子κB信号转导途径内的活化与调节机制研究进展被引量：17
- 2006年
- 郭伟王奇陈云波
- 关键词：细胞核因子ΚB信号转导途径活化核转录因子自由基损伤真核细胞
- 人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导NG108-15凋亡信号通路的影响
- 目的探讨在以NG108-15细胞作为神经元代表、Aβ25-35(β-amyloid protein25-35)诱导凋亡的AD(Alzheimet’s Disease)细胞模型中,人参皂苷Rg1保护神经元的作用与NF-κB...
- 吴蕾陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：人参皂苷RG1Β-淀粉样蛋白凋亡信号通路
- 人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的星形胶质细胞核因子κB活化及炎症反应的影响被引量：16
- 2006年
- 目的探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SD大鼠星形胶质细胞核因子(NF)κB的活化及其对炎性因子IL-6的影响。方法用人参皂苷Rg1预处理星形胶质细胞24 h(终浓度分别为0、2、4、8、16μmol/L),然后再用Aβ25-35和人参皂苷Rg1对星形胶质细胞共同孵育24 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测各组的细胞活性;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测分析各组的细胞浆与细胞核内NF-κB的激活程度;用ELISA的方法检测IL-6的蛋白含量。结果人参皂苷Rg1各组的细胞活性均明显高于模型组(P<0.05),并且能下调NF-κB的激活水平,减少IL-6的分泌(P<0.05),该作用以2、4μmol/L为显著。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导星形胶质细胞模型的神经保护作用可能是通过阻断NF-κB的活化,减弱炎症反应,从而提高了细胞的生存率,且此作用以低浓度为好。
- 冯梅陈云波王奇程淑意梁伟雄温泽淮
- 关键词：人参皂苷RG1Β淀粉样蛋白星形胶质细胞核因子ΚB炎症
- 蛇床子素对Aβ_(25-35)诱导的星形胶质细胞NF-κB活化机制的影响被引量：9
- 2010年
- 【目的】探讨蛇床子素（Osthole，Ost）拮抗β淀粉样蛋白25—35（Ap25-35）毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB（NF—κB）活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞（astrocytes，AS）为靶标建立阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）细胞模型。采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测细胞活力，进行AB25-35造模浓度、时间以及Ost预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Ost干预后，采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素／碘化丙啶（FITC／PI）双重标记的NF—κB与其抑制蛋白（IKBot）在细胞内的激活程度，结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用。【结果】Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用，尤其以低浓度（0．01-1μmol／L）为佳，随着浓度的升高，对细胞的保护作用呈减弱趋势。40μmol／L的Aβ25-35作用于As24h可过度活化NF—κB的表达（P〈0．01），激活IκBα发生磷酸化及降解（P〈0．01）。低浓度的Ost可显著抑制NF—κB的过度活化（P〈0．01），上调细胞核内IκBα的表达（P〈0．01）。【结论】Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用，延缓AD发生发展的作用机理可能与NF—κB活化机制有关。
- 程淑意陈云波王奇梁伟雄温泽淮
- 关键词：细胞培养
