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大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织MMP-9的表达及神经调节素的干预作用被引量：1: 2009年; 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶(MMP-9)表达及神经调节素-1β(NRG-1β)的干预作用。方法取成年健康雄性Wister大鼠100只,应用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%NRG-1β5μL干预治疗。采用免疫组化、免疫荧光、免疫印迹法,观察脑组织MMP-9表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织MMP-9表达。随着缺血缺氧时间的延长,对照组MMP-9蛋白的表达逐渐增加,阳性细胞形态大小不一,分布于脑组织各区。NRG-1β治疗可降低MMP-9的表达水平,与对照组相应脑区相比,差异显著(P<0.01)。结论MMP-9参与脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程。NRG-1β可能通过调节脑组织中MMP-9的活性,干扰脑缺血再灌注损伤后炎症的发生发展过程,改善神经元的生存环境,延迟神经元损伤的时间和程度,进而对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。; 王海萍李增伟迟兆富; 关键词：神经调节素再灌注损伤明胶酶B 荧光抗体技术 WISTAR

比较胫神经主干与腓肠肌运动分支乙醇阻滞术治疗脑卒中后痉挛性垂足的疗效和安全性被引量：11: 2008年; 目的:比较胫神经主干和腓肠肌运动分支乙醇阻滞术对脑卒中患者痉挛性垂足的疗效和安全性。方法:32例患者完成实验,随机分为主干组和分支组各16例,均应用5000e型电诊断仪在体表探测定位,主干组用无水乙醇行胫神经主干神经阻滞术;分支组行腓肠肌运动分支神经阻滞术,每一点的最大剂量<1ml。结果:2组患者均注射1～2次后痉挛性垂足的各项指标与治疗前比较均显著好转(P<0.05),2组间比较差异无显著性意义。随访6个月,主干组和分支组各有5例患者痉挛复发;并发症的发生率,主干组显著高于对照组(71.4%与12.5%,P<0.01)。结论:胫神经主干和腓肠肌运动分支乙醇神经阻滞治疗对脑卒中后痉挛性垂足均有疗效,经比较显示分支阻滞治疗安全性更高。; 李铁山刘艳林关蕾; 关键词：运动点腓肠肌

对微球囊栓塞大脑中动脉制作猕猴局灶性脑缺血再灌注模型的评价被引量：6: 2008年; 目的建立一种理想的猕猴局灶性脑缺血再灌注模型。方法成年健康猕猴12只(雌雄各半)。经颈总动脉或股动脉介入手术,将标准微球囊导管插入大脑中动脉(MCA)的起始部,然后充盈微球囊阻断MCA血流,退出微球囊后实现MCA血流再灌注,建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。通过脑血管造影、磁共振血管成像(MRA)、磁共振扫描成像(MRI)、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和神经行为功能评分对动物模型进行评价。结果经颈总动脉或股动脉介入手术,可以在荧光屏直视下准确地将微球囊导管插入大MCA阻断其血流,MCA在MRA上不显像。MCA供血区磁共振T1、T2、DWI出现高信号区,TTC染色显示脑梗死病灶,动物出现相应的神经功能障碍。该方法成功率高、重复性好、操作简单。结论经股动脉微球囊导管介入手术建立猕猴MCAO/R模型是一种较为理想的方法。; 郭云良高焕民李子祥刘学军杜芳张睿李琴王涛; 关键词：脑缺血微球囊介入手术猕猴

神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用被引量：1: 2009年; 目的探讨神经调节素-1β（NRG-1β）对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只，经股动脉介入手术，将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流，建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微球囊导管注射NRG—1β，对照组同步给予等量的生理盐水，然后退出微球囊导管实现再灌注22h。应用Task—oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色和磁共振成像（MRI）检测脑梗死体积的变化。结果对照组动物脑缺血2h即出现神经功能缺损表现，再灌注22h（60-4-16）未见显著性变化；NFG-1β治疗后（61±16）未能明显改善猕猴神经功能（P〉0．05）。对照组动物脑缺血2h在MRI弥散加权成像（DWI）即出现高信号区，但T1、T2相表现不明显；再灌注22h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区，DWI高信号增强，TTC染色显示明显的缺血病灶。NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小（P〉0．05）。结论NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究。; 张睿李琴王涛杜芳郭云良; 关键词：神经调节素脑缺血再灌注弥散加权成像猕猴

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