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实验性蛛网膜下腔出血后早期铁调素表达的变化被引量：2: 2013年; 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期海马铁含量及铁调素(Hepcidin)蛋白的表达变化,探讨SAH后早期Hepcidin参与脑铁代谢紊乱的可能机制。方法 90只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组和蛛网膜下腔出血组。采用视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。在SAH后早期12、24、48、72h采用免疫组化、Western blot法检测大鼠SAH后海马组织内Hepcidin的蛋白表达情况,采用原子吸收光谱仪测定海马组织总铁含量。结果免疫组化实验发现,与假手术对照组(0.19±0.05)比较,大鼠SAH后12h(0.30±0.06)见Hepcidin表达水平明显增高,至72h(0.56±0.07)呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(F=31.911,P‐0.05);Western blot实验同样发现,与假手术对照组(0.238±0.047)比较,大鼠SAH后12h(0.481±0.065)见Hepcidin蛋白表达水平明显增高,至72h(1.627±0.143)呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(F=147.314,P‐0.05);原子吸收光谱仪检测大鼠蛛网膜下腔出血后12h海马总铁含量(58.50±9.19)开始增加,至72h(99.34±7.68)呈逐渐增高趋势,与假手术对照组(43.51±4.59)比较,差异有统计学意义(F=28.799,P‐0.05);大鼠海马组织Hepcidin蛋白的表达量与海马铁含量成正相关(r=0.914,P<0.05)。结论大鼠SAH后脑铁含量的增加可能与Hepcidin表达增高有关。; 刘浏谭关平陈耀隆詹傲熊伟茗何朝晖; 关键词：铁调素蛛网膜下腔出血脑铁含量

硫氧还蛋白相互作用蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的实验研究被引量：3: 2016年; 目的检测大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）及其相关凋亡因子的表达情况，探讨TXNIP在SAH后早期脑损伤中的作用及其作用机制。方法采用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型。设立假手术组、SAH组、白藜芦醇干预对照组以及白藜芦醇干预组。免疫荧光染色法观察神经元TXNIP的表达，荧光TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位，Western blot检测SAH后72h内各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达变化。TUNEL法检测干预前后皮质和海马区细胞凋亡情况，同时评估干预前后行为学和脑水肿变化。结果免疫荧光染色结果显示，TXNIP主要表达于神经元胞质。荧光TUNEL检测发现，TXNIP与皮质下凋亡细胞存在共定位。与假手术组比较，TXNIP在SAH后12h表达开始逐渐增高，出血后早期各时间点的表达均高于假手术组（均P〈0．05），同时p-ASK-1、Caspase-3、Bax表达升高，Bcl-2表达下降，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。白藜芦醇干预后TXNIP、p-ASK．1、Caspase-3、Bax出现下调（均P〈0．05），TUNEL检测结果显示干预后凋亡率降低（P〈0．05），行为学评分、脑水肿亦得到改善（均P〈0．05）。结论SAH后早期TXNIP表达即开始升高，TXNIP可能通过其促凋亡作用加重SAH后早期脑损伤；而白藜芦醇可能通过抑制TXNIP改善细胞凋亡和SAH大鼠预后。下调TXNIP的表达可能成为SAH后早期新的治疗措施。; 赵清车旭东张红霞蒋登志孙晓川何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血硫氧还蛋白相互作用蛋白早期脑损伤细胞凋亡

血红蛋白浓度与动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后症状性脑血管痉挛的相关研究被引量：20: 2014年; 目的探讨血液中血红蛋白浓度对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）患者术后症状性脑血管痉挛发生的影响。方法回顾性分析218例动脉瘤破裂后行手术治疗患者的病例资料，先对可能影响症状性脑血管痉挛的因素进行单因素分析，再将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析。结果单因素分析提示血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关（P=0．0023）。多因素分析提示在调整了入院时Hunt—Hess分级、CTFisher分级混杂作用后，血红蛋白浓度与患者术后症状性脑血管痉挛显著相关，平均血红蛋白浓度在110～120g／L患者术后症状性脑血管痉挛发生率最低（P〈0．01）。结论血红蛋白浓度是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后症状性脑血管痉挛的一个独立危险因素，维持血红蛋白浓度在一定水平有利于减少患者术后症状性脑血管痉挛的发生。; 孙久君何朝晖唐玖宁车旭东; 关键词：颅内动脉瘤症状性脑血管痉挛蛛网膜下腔出血血红蛋白

蛛网膜下腔出血后脑萎缩与认知功能障碍相关性研究进展被引量：3: 2016年; 认知功能障碍普遍存在于动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,a SAH)患者,超过70%的幸存者存在不同类型的认知功能障碍,而a SAH后脑萎缩同样普遍存在,最近的研究表明a SAH后认知功能障碍与脑萎缩密切相关。本文综述了近些年a SAH后认知功能障碍与脑萎缩相关性的研究进展、认知功能障碍的评价方法以及脑萎缩影像学检查方法,旨在对a SAH后认知功能障碍的诊断及治疗提供参考。; 车旭东何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血认知功能障碍脑萎缩

硫氧还蛋白相互作用蛋白表达下调减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤被引量：3: 2016年; 目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达变化,检测干预前后TXNIP及下游凋亡因子表达,探讨TXNIP参与SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的可能机制。方法血管内穿刺法建立SAH模型。97只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组,17只)、SAH组(32只)、Control si RNA组(12只)、TXNIP si RNA组(12只)、白藜芦醇(resveratrol,RES)对照组(12只)、RES干预组(12只)。Western blot检测SAH后各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3表达变化,荧光共聚焦检测TXNIP在神经元定位,TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位,同时进行脑水肿评估(6只/组)和行为学评分(12只/组)。结果采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后死亡率、行为学评分及脑水肿(F=7.964,P<0.05)得到改善。荧光共聚焦显示TXNIP在大鼠脑神经元广泛表达,且主要位于胞浆。荧光TUNEL提示TXNIP与皮层区及海马区凋亡细胞共定位。Western blot发现与Sham组(0.476±0.043,n=3)比较,TXNIP在SAH后12h(0.729±0.548)表达逐渐增高,72h(1.509±0.071)仍处于较高水平,同时伴随下游凋亡因子的增高,差异有统计学意义(F=7.806,P<0.05)。采用TXNIP si RNA和TXNIP抑制剂RES干预后,TXNIP表达下调(F=900.849,P<0.05,n=3),下游凋亡因子出现下降(p-ASK1,F=32.897,P<0.05;Caspase-3,F=89.120,P<0.05)。结论大鼠SAH后早期TXNIP表达增加,通过其促凋亡机制参与EBI发生,下调TXNIP能减轻大鼠SAH后EBI,这可能为临床SAH早期治疗提供新的治疗思路。; 赵清车旭东谭关平张红霞蒋登志孙晓川何朝晖; 关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白蛛网膜下腔出血早期脑损伤细胞凋亡

大鼠实验性蛛网膜下腔出血后膜铁转运蛋白及铜蓝蛋白的表达被引量：2: 2015年; 目的通过检测大鼠实验性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织内膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,Fpn1)及铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)铁代谢相关蛋白的表达,探讨铁代谢紊乱参与SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的机制。方法 96只成年雄性大鼠分为实验性蛛网膜下腔出血组(SAH组)和假手术组(sham组)。采用视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型,SAH模型24 h后进行取材。采用免疫组化、Western blot检测Fpn1及CP表达;应用伊文思蓝灌注法测定血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性改变;模型72 h应用干湿质量法测定脑水肿比值。结果与sham组相比,SAH组大鼠脑组织脑水肿及BBB通透性均有显著加剧(P<0.05);免疫组化及Western blot检测结果显示Fpn1及CP在大鼠大脑皮层区与海马区的表达均较sham组表达明显下调(P<0.05)。结论大鼠实验性SAH后铁代谢相关蛋白(Fpn1及CP)表达明显受抑制。; 谭关平刘浏何朝晖; 关键词：蛛网膜下腔出血铁代谢脑水肿血脑屏障通透性

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重庆市自然科学基金(cstc2012jjA0472)

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