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硫喷妥钠对内毒素诱导小鼠肺组织NF-κB表达的影响: 2006年; 目的研究硫喷妥钠对内毒素(LPS)诱导小鼠肺组织NF-κB的表达的影响。方法雄性昆明小鼠24只,随机分为4组(n=6):对照组(C组)、LPS组(L组)、硫喷妥钠处理组(L+T组)、单纯硫喷妥钠处理组(T组)。C组腹腔注射生理盐水1 ml/kg;L组腹腔注射LPS 5 mg／kg;L+T组腹腔注射LPS 5 mg/kg20 min时再注射1％硫喷妥钠注射液60 mg/kg;T组单纯腹腔注射1％硫喷妥钠注射液 60mg／kg。在注射LPS后3 h放血处死小鼠,立即开胸取肺。免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果与C 组相比,L、L+T组肺组织NF-κB p65表达增加,L、L+T、T组肺组织TNF-α、IL-1β含量上升(P<0．05); 与L组相比,L+T、T组肺组织NF-κB p65表达降低,肺组织TNE-α、IL-1β含量降低(P<0．05)。结论硫喷妥钠通过下调小鼠LPS诱导的肺组织NF-κB p65表达,降低了TNF-α及IL-1β的释放。; 王成夭王焱林姚媛媛; 关键词：硫喷妥钠脂多糖类 NF-ΚB 白细胞介素1

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：8: 2005年; 目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水平阻断肾素血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。; 高玲王焱林王成夭李建国张宗泽柯剑娟郑勇萍; 关键词：心肌再灌注损伤肿瘤坏死因子白细胞介素6 氯沙坦

异丙酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：9: 2004年; 目的探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法股静脉注射内毒素(LPS)5mg/kg,建立大鼠ALI模型。24只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组,输注生理盐水),LPS对照组(L组,股静脉注射LPS后输注生理盐水),低剂量异丙酚治疗组(Lp1组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚5mg/kg,随后5mg·kg^(-1)·h^(-1)维持),高剂量异丙酚治疗组(Lp2组,股静脉注射LPS后立即输注异丙酚10mg/kg,随后10mg·kg^(-1)·h^(-1)维持),每组6只。于注射LPS后1、2、3、4h抽血并于4h时处死大鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;测肺湿/干重比;并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度。结果 L组大鼠肺湿/干重、BALF中性粒细胞计数比及蛋白浓度均明显增加(P<0.05),血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著性升高(P<0.01),而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻,大剂量作用更明显(P<0.01)。结论异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用,大剂量作用较明显。; 姚媛媛王焱林王成夭; 关键词：异丙酚急性肺损伤白细胞介素-1 LPS ALI

安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织NF-κB和血浆TNF-α的影响: 2010年; 目的比较安氟醚、异氟醚对大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）和血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法选用72只SD大鼠随机均分为安氟醚组（E组）和异氟醚组（I组）。两种麻醉药吸入浓度均为1.0 MAC。分别于麻醉前（T1）、麻醉诱导后即刻（T2）、麻醉2 h（T3）、4 h（T4）、6 h（T5）和停药2 h（T6）各处死6只大鼠,开胸取肺组织并经左心室取血5 ml。光镜下观察肺组织病理形态的改变。结果两组在T4时可见少量中性粒细胞及肺巨噬细胞渗出,其后明显增多,可见肺毛细血管轻度扩张、充血及肺间质水肿。与T1时比较,E组在T4~T6时肺组织NF-κB的含量增加（P〈0.05）,I组在T4、T5时增加（P〈0.05）。T4-T6时,E组肺组织NF-κB的含量和血浆TNF-α的浓度均明显高于I组（P〈0.05）。与T1时比较,两组TNF-α在T2时降低（P〈0.05）,其后增加（P〈0.05）。结论吸入安氟醚、异氟醚后血浆TNF-α的含量增加,尤以吸入安氟醚更为明显。其作用机制可能与吸入安氟醚、异氟醚后肺组织NF-κB的表达增强有关。; 李芳王成夭王焱林张本静王首玉; 关键词：安氟醚异氟醚核因子-ΚB 肿瘤坏死因子Α

硫喷妥钠对内毒素诱导的小鼠肺组织NF-κB表达及TNF-α、IL-1β释放的影响: 2005年; 目的　研究硫喷妥钠对内毒素(LPS)诱导的小鼠肺组织核转录因子(NF κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素1β(IL 1β)的影响。方法　雄性昆明小鼠24只,随机分为4 组:对照组(C组)、LPS组(L组)、硫喷妥钠处理组(L+T组)、单纯硫喷妥钠处理组(T组)。注射LPS或生理盐水3 h后放血处死动物,免疫蛋白印迹法检测肺组织NF κB p65的表达;酶联免疫吸附法检测肺组织炎性细胞因子TNF α、IL 1β水平的变化。结果　L组小鼠肺组织中NF κB p65 表达和TNF α、IL 1β水平与C组相比均显著增高(P<0.05),经硫喷妥钠处理后,此作用得到部分逆转(P<0.05)。结论　硫喷妥钠能抑制内毒素诱导的小鼠肺组织NF κB表达增加以及TNF α、IL 1β水平上升。; 王成夭王焱林姚媛媛; 关键词：硫喷妥钠小鼠肺组织 NF-ΚB 麻醉药物

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湖北省自然科学基金(2001ABB165)