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湖北省自然科学基金(2001ABB166)

作品数:7 被引量:61H指数:5
相关作者:吴基良余薇汪晖蔡飞查文良更多>>
相关机构:武汉大学咸宁学院咸宁医学院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇多糖
  • 6篇大蒜
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌炎
  • 4篇肌炎
  • 4篇大蒜多糖
  • 3篇毒性
  • 3篇小鼠
  • 2篇多糖组分
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇脂质
  • 2篇脂质过氧化
  • 2篇中毒
  • 2篇中毒性
  • 2篇中毒性心肌炎
  • 2篇酸法
  • 2篇糖组分
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇过氧

机构

  • 5篇武汉大学
  • 5篇咸宁学院
  • 2篇咸宁医学院

作者

  • 7篇吴基良
  • 5篇余薇
  • 3篇查文良
  • 3篇汪晖
  • 3篇蔡飞
  • 2篇陈金和
  • 1篇李彩蓉
  • 1篇刘彤云
  • 1篇刘超
  • 1篇陈凤
  • 1篇梁惠敏
  • 1篇夏勇

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇咸宁医学院学...
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 3篇2008
  • 2篇2005
  • 2篇2003
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
大蒜多糖组分A总多糖含量的分光光度法测定被引量:10
2008年
目的对大蒜多糖组分A进行提取并测定其含量。方法采用0.5%草酸铵溶液提取、醇沉的方法分离纯化大蒜多糖组分A,以苯酚-硫酸显色法测定大蒜多糖组分A的含量。、结果在2.0—15.0μg/ml内,浓度与吸光度呈良好线性关系。回归方程:A=0.0806C-0.0219(r=0.9934,12=10),平均回收率为96.14%,RSD%为0.06(n=5)。大蒜多糖组分A的平均糖含量为77.40%,RSD%为3.74(n=5)。结论方法简便,结果准确,为今后对大蒜多糖的药理作用以及其它组分进一步研究奠定良好的基础。
余薇查文良梁惠敏吴基良刘彤云
关键词:苯酚-硫酸法多糖
大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响被引量:2
2003年
目的 观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8天处死存活鼠。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量。结果 大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低。结论 大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生 。
李彩蓉蔡飞吴基良陈金和
关键词:大蒜多糖病毒性心肌炎脂质过氧化反应一氧化氮
大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用被引量:22
2005年
目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75~3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.
余薇吴基良汪晖
关键词:大蒜多糖阿霉素心脏毒性脂质过氧化
原代培养的心肌细胞中毒性心肌炎模型的建立被引量:1
2008年
目的为阿霉素(ADR)中毒性心肌炎机制的研究及药物治疗提供依据。方法取0~2日龄SD乳鼠原代心肌细胞培养,观察ADR不同浓度(0.01、0.1、1、10、100μg/ml)及不同作用时间(1μg/ml ADR作用24、48、72h)对心肌细胞存活率及培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)水平的影响,并检测细胞搏动频率。结果不同浓度ADR均可降低细胞存活率,但〉10ng/ml作用后存活率明显降低,呈浓度依赖性。不同浓度ADR均可升高LDH和GOT释放量,亦呈浓度依赖性;随ADR作用时间延长,心肌细胞存活率降低,LDH和GOT升高,呈时间依赖性。结论ADR对原代培养的心肌细胞可造成氧化损伤,损伤程度与ADR浓度及作用时间呈正比。
余薇查文良吴基良汪晖
关键词:阿霉素心肌细胞MTT
大蒜多糖对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响被引量:20
2005年
目的 :研究大蒜多糖 (GP)对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl -2、Bax蛋白表达的影响 ,探讨GP抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法 :建立小鼠阿霉素 (ADR)中毒性心肌炎模型 ,利用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ;免疫组化法检测心肌细胞bcl 2、bax基因的蛋白表达情况 ,并利用电镜观察心肌结构变化。结果 :ADR( 3mgkg-1ip ,qod× 7)可致小鼠心肌细胞凋亡数明显升高 ,心肌细胞线粒体水肿 ,促进心肌细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl 2含量均明显升高 ,但bax/ bcl- 2的比值同时升高明显 ,与正常组比较有显著差异性 (P <0 . 0 1 )。GP可逆转ADR所致的上述改变 ,表现为剂量依赖性抑制细胞凋亡 ,降低bax蛋白表达同时增加bcl 2表达 ,使bcl- 2/ bax的比值增加 (P <0 .0 5或P <0 . 0 1 )。结论 :GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎心肌细胞凋亡作用 ,其作用机制可能与抑制Bax基因的蛋白表达 ,使Bcl -2基因表达的蛋白功能相对增强 ,Bcl -2 /Bax比值升高有关。
吴基良余薇汪晖刘超蔡飞
关键词:心肌细胞凋亡中毒性心肌炎GPBCL-2大蒜多糖
大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响被引量:14
2003年
目的探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1小时后给药 ,连续 7天 ,于第 8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。
蔡飞吴基良陈金和
关键词:大蒜多糖病毒性心肌炎小鼠心肌酶存活率
大蒜多糖组分B的纯化与糖含量测定被引量:6
2008年
目的建立苯酚-硫酸法测定大蒜多糖组分B的含量。方法采用醇沉的方法分离纯化大蒜多糖组分B,以苯酚-硫酸显色后用紫外分光光度计测定吸光度,测定波长486 nm。结果在4.0-10.0μg/m l内,浓度与吸光度呈良好线性关系。回归方程:A=0.069 4C-0.004 9(r=0.999 6,n=7),平均回收率为101.27%,RSD为1.9%。大蒜多糖组分B的平均糖含量为83.37%,RSD为2.5%(n=5)。结论该方法简便、准确、精密度高、重现性好,为生产的质量控制及进一步研究奠定良好的基础。
余薇查文良夏勇吴基良陈凤
关键词:苯酚-硫酸法
共1页<1>
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