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孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育及叶酸结合蛋白1基因的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育及其叶酸结合蛋白1基因(Folbp1)的影响。方法成熟雌性36只SD大鼠随机均分为A组(缺乏叶酸饲料的实验组)和B组(添加叶酸饲料的对照组),2周后与成熟SD雄性大鼠交配,生后7 d处死新生大鼠,留取肺组织标本。HE染色观察病理改变,实时荧光定量RT-PCR技术检测Folbp1 mRNA表达。结果与B组比较,A组肺组织结构紊乱,肺泡数量明显减少,肺间隔明显增宽,肺泡、孔腔形状较不规则,肺组织结构明显被破坏。A组肺组织中Folbp1 mRNA相对表达量低于B组(561.21±73.53 vs.1095.73±95.88)(P<0.05)。结论孕期叶酸缺乏会降低Folbp1基因表达,从而可能导致幼鼠肺发育形态异常,造成肺发育成熟障碍。; 沙莉韩树萍余章斌邱玉芳顾筱琪陈玉林晏路标郭锡熔; 关键词：叶酸胎肺

孕鼠叶酸缺乏对新生大鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构及转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响: 2012年; 目的探讨孕鼠叶酸缺乏对新生大鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法成熟雌性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为实验组和对照组(各18只),分别喂以缺乏叶酸和添加叶酸的纯合饲料。2周后与雄性大鼠交配。取新生大鼠肺组织标本,采用透射电子显微镜观察新生大鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构,采用实时荧光定量PCR法检测新生大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的mRNA表达水平。结果 1.叶酸缺乏组新生大鼠肺泡Ⅱ型细胞胞质内含较多絮状物,板层小体和细胞器难见。对照组肺泡Ⅱ型细胞胞质内的板层小体发达,且板层小体染色深,结构清晰、致密,胞质内可见发达的线粒体等细胞器。2.叶酸缺乏组新生大鼠肺组织TGF-β1及Smad3 mRNA表达低于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.05),叶酸缺乏组新生大鼠肺组织Smad2 mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论叶酸缺乏可影响子代肺泡Ⅱ型细胞结构改变,并可能通过影响TGF-β1/Smads信号通路延缓或阻碍肺组织发育。; 晏路标余章斌韩树萍陈玉林顾筱琪沙莉金俊霞郭锡熔; 关键词：叶酸转化生长因子-Β1 SMAD2 SMAD3

孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育及其SP-A变化的研究被引量：1: 2011年; 目的研究孕鼠叶酸缺乏对幼鼠肺发育的影响及幼鼠SP-A基因表达的变化,探讨孕鼠叶酸缺乏引起幼鼠肺发育障碍的发病机制。方法成熟雌性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为实验组和对照组(各18只),分别喂以缺乏叶酸和添加叶酸的纯合饲料。2周后与雄性大鼠交配,分别于生后1、7、14 d留取幼鼠肺组织标本。苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,免疫组化检测肺组织SP-A蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR技术检测SP-A mRNA表达。结果与对照组比较,实验组幼鼠肺组织结构紊乱。实验组幼鼠SP-A阳性的Ⅱ型细胞免疫组化染色平均光密度从第1天到第14天逐渐减少,与对照组第1天至第14天比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测表明实验组幼鼠SP-A mRNA从第1天到第14天逐渐减少,与对照组第1天至第14天比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕期叶酸缺乏能影响新生大鼠肺组织SP-A的表达,从而可能导致肺成熟障碍。; 乔立兴余章斌韩树萍顾筱琪陈玉林沙莉金俊霞晏路标郭锡熔; 关键词：叶酸肺表面活性物质相关蛋白A

脐血叶酸水平与新生儿出生体重和肺透明膜病的关系被引量：2: 2011年; 目的探讨脐血叶酸水平与新生儿出生体重和肺透明膜病的关系。方法将87例新生儿按照胎龄、出生体重、临床表现及胸部X线检查分别分为早产儿组（42例）和足月儿组（45例）、胎儿宫内发育迟缓组（28例）和正常妊娠对照组（59例）、早产儿肺透明膜病组（13例）和早产儿对照组（15例），测定各组新生儿脐血叶酸水平。结果早产儿组脐血叶酸水平低于足月儿组[（10．87±4．31）nmol／L比（13．56±5．07）nmol／L，P〈0．05]；胎儿宫内发育迟缓组脐血叶酸水平低于正常妊娠对照组[（11．01±4．29）nmol／L比（14．87±5．14）nmol／L，P〈0．05]；早产儿肺透明膜病组脐血叶酸水平低于早产儿对照组[（9．15±4．02）nmol]L比（12．91±4．51）nmol/L，P〈0．05]；脐血叶酸水平与新生儿出生体重呈正相关（r=0．1825）。结论脐血叶酸水平与早产、胎儿宫内发育迟缓和新生儿肺透明膜病的发生有关。; 李亚琴余章斌韩树萍陈玉林顾筱琪沙莉金俊霞晏路标郭锡熔; 关键词：胎血叶酸出生体重透明膜病

叶酸结合蛋白1真核表达载体的构建及鉴定被引量：1: 2011年; 目的构建pcDNA3.1-叶酸结合蛋白1(Folbp1)基因真核表达载体,检测其在肺腺癌A549细胞中的表达。方法采用反转录-PCR技术从肺腺癌A549细胞中扩增Folbp1基因的完整编码框,将其克隆到真核表达载体pcDNATM3.1/myc-His B,脂质体转染肺腺癌A549细胞,通过G418筛选,建立稳定转染的肺腺癌A549细胞株,并利用Western blot法鉴定其表达。结果 PCR扩增Folbp1基因全长编码区,电泳显示其分子大小与823 bp预期值一致;连接产物pMD-Folbp1转化感受态细菌,经氨苄西林筛选,提取质粒鉴定表明插入pMD-18T载体的目的片段大小和方向正确;重组质粒扩增Folbp1基因连入pcDNATM3.1/myc-His B载体,酶切鉴定显示切出约5.1 kb符合载体大小的条带及符合插入片段大小的特异条带;转染pcDNA3.1-Folbp1重组质粒的肺腺癌A549细胞株经抗生素G418筛选,Western blot分析显示与预期大小一致的特异性条带。结论 pcDNA3.1-Folbp1真核表达载体构建成功,并在肺腺癌A549细胞内过表达,这将为研究Folbp1基因的功能及其肺发育中奠定了良好的基础。; 李兴兰余章斌韩树萍陈玉林顾筱琪孙青郭锡熔; 关键词：基因克隆真核表达载体

孕鼠叶酸缺乏对新生大鼠肺发育及其表面活性蛋白C的影响被引量：4: 2011年; 目的寻找叶酸缺乏对大鼠肺发育影响的形态学证据,探讨肺表面活性蛋白C(SP-C)在孕鼠叶酸缺乏引起新生大鼠肺发育障碍中的作用。方法采用去叶酸RHAA配方饲料喂养大鼠,建立叶酸缺乏大鼠模型。叶酸缺乏组和对照组各18只大鼠,孕早期及孕晚期分别测定其血清叶酸水平;取各组出生14d新生大鼠右肺,常规石蜡包埋切片,用HE染色及免疫组织化学染色分别比较2组肺组织及SP-C阳性细胞的病理改变。结果叶酸缺乏组孕鼠孕早期及孕晚期血清叶酸水平均显著低于对照组(Pa<0.05),表明叶酸缺乏孕鼠模型建立成功。HE染色显示新生大鼠叶酸缺乏组肺组织结构明显被破坏;免疫组织化学染色显示,叶酸缺乏组与对照组比较,SP-C阳性的Ⅱ型细胞明显减少,黄色染色较淡,特异性显色区域较少。出生14d叶酸缺乏组新生大鼠SP-C阳性的Ⅱ型肺泡细胞免疫组织化学染色平均吸光度显著低于对照组(P<0.05)。结论孕期叶酸缺乏对新生大鼠肺发育造成一定影响,其机制可能是通过减少胎鼠肺组织SP-C的表达,进而影响肺表面活性物质的生成。; 孙青余章斌韩树萍顾筱琪陈玉林金俊霞晏路标郭锡熔; 关键词：叶酸缺乏肺发育

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