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广东省自然科学基金(S2013010013289)

作品数:12 被引量:77H指数:7
相关作者:赵敏杨杏芬谭剑斌黄俊明陈壁锋更多>>
相关机构:广东省疾病预防控制中心中山大学暨南大学更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 6篇毒性
  • 5篇夏枯草
  • 4篇毒性试验
  • 4篇毒性研究
  • 4篇急性毒性
  • 3篇细胞
  • 2篇亚慢性
  • 2篇亚慢性毒性
  • 2篇氧化应激
  • 2篇增殖
  • 2篇致畸作用
  • 2篇致突变
  • 2篇通路
  • 2篇王老吉
  • 2篇王老吉凉茶
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体通路
  • 2篇凉茶
  • 2篇急性毒性试验

机构

  • 13篇广东省疾病预...
  • 5篇中山大学
  • 4篇暨南大学
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 13篇杨杏芬
  • 13篇赵敏
  • 11篇谭剑斌
  • 9篇黄俊明
  • 5篇陈壁锋
  • 4篇熊燚
  • 3篇唐娇
  • 3篇黄建康
  • 3篇杨哲
  • 2篇李庆
  • 2篇张静
  • 2篇李文立
  • 2篇张文娟
  • 1篇李志
  • 1篇胡帅尔
  • 1篇纪桂元
  • 1篇李欣
  • 1篇王凤岩
  • 1篇黄芮
  • 1篇陈瑞仪

传媒

  • 5篇华南预防医学
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
夏枯草对人甲状腺癌细胞增殖的影响被引量:15
2017年
目的探讨夏枯草对不同病理类型的人甲状腺癌细胞增殖的影响,筛选对夏枯草作用较敏感的甲状腺癌细胞株。方法采用MTT比色法测定2.00、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00、160.00、200.00 mg/m L夏枯草作用24 h对人正常甲状腺滤泡上皮细胞(HUM-CELL 0097)、人甲状腺乳头状癌细胞(K1)、人甲状腺髓样癌细胞(TT),5.42、10.84、21.75、43.44、86.88、173.75 mg/m L夏枯草作用24 h对人甲状腺滤泡状癌细胞(FTC-133),以及1.56、3.13、6.25、12.00、25.00、50.00、100.00、200.00 mg/m L夏枯草作用24 h对人甲状腺鳞癌细胞(SW579)增殖的影响。结果夏枯草作用24 h对HUM-CELL 0097细胞、K1细胞、TT细胞、FTC-133细胞、SW579细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为12.91、2.43、3.44、6.95、31.15 mg/m L。最高抑制浓度为分别为20.00、80.00、40.00、86.88、100.00 mg/m L。结论夏枯草对不同病理类型的人甲状腺癌细胞均有不同程度的抑制增殖作用,在本实验研究的5种细胞株中,K1细胞对夏枯草作用最敏感。
熊燚杨哲赵敏谭剑斌杨杏芬
关键词:甲状腺癌细胞增殖
三七对SD大鼠的免疫毒性研究
2020年
目的观察三七免疫毒性,为评价其安全性提供依据。方法采用产自云南文山州的三七作为受试物,机械粉碎成粉末,过120目网筛后供试验使用。40只SD雄性大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量三七组(0.750、2.372、7.500 g/kg),每组10只,连续灌胃给予受试物90 d,定期观察一般健康状况,每周记录体重及摄食量;检测血液学、生化指标、观察组织病理学改变,采用血清溶血素试验、NK细胞活性试验、淋巴细胞转化试验及外周血淋巴细胞活化水平试验,评价受试物对SD大鼠免疫功能的影响。结果各组大鼠一般生理体征、行为、外观、皮毛和大小便等均无异常;与对照组比较,各剂量三七组大鼠体重、白细胞计数、白细胞分类计数,血清总蛋白、白蛋白、谷丙转氨酶及谷草转氨酶,脾、胸腺的重量与系数,组织病理学检查均无明显改变;与对照组比较,各剂量三七组大鼠半数溶血值(HC50)、NK细胞活性、淋巴细胞转化能力均无明显变化;与对照组比较,低、中、高剂量三七组大鼠NK细胞表面标记(CD161α^+CD25^+)[分别为(10.17±5.20)、(7.25±3.22)、(8.63±1.90)]、B细胞表面标记(CD45RA^+CD25^+)[分别为(9.64±4.83)、(7.76±3.18)、(9.06±2.85)]、T细胞表面标记(CD3^+CD25^+)[分别为(17.08±4.62)、(14.11±2.87)、(14.27±3.31)]均无明显变化。结论在本实验条件下,三七对SD大鼠免疫功能无明显影响,无免疫毒性。
唐娇赵敏赵敏李志黄建康吕颖坚李文立李文立胡帅尔杨美玲黄俊明
关键词:免疫毒性SD大鼠
王老吉凉茶遗传毒性和致畸作用实验研究被引量:2
2013年
目的观察王老吉凉茶浸膏的遗传毒性和致畸作用。方法小鼠骨髓微核实验和小鼠精子畸形实验均选取NIH种小鼠以2.5、5.0、10.0 g/(kg·bw)灌胃给予王老吉凉茶浸膏[折算生药剂量16.65、33.30、66.60 g/(kg·bw)],观察各组微核发生率和精子畸形发生率。Ames实验选用鼠伤寒沙门菌TA97、TA98、TA100和TA102菌株,实验剂量为5 000、1 000、200、40、8μg/皿王老吉凉茶浸膏(折算生药剂量33.30、6.66、1.33、0.27、0.05 mg/皿),观察各菌株的回变菌落数。大鼠致畸实验选取SD种孕鼠在孕期第7~16天以1.63、3.25、6.50 g/(kg·bw)的王老吉凉茶浸膏[折算生药剂量10.86、21.65、43.29 g/(kg·bw)]经口灌胃,观察孕鼠的母体毒性和胎鼠的生长发育、骨骼、内脏畸形情况。大鼠致畸实验设阴性对照组,小鼠骨髓微核实验、小鼠精子畸形实验和Ames实验均设阳性对照组和阴性对照组。结果阴性对照组与王老吉凉茶浸膏各剂量组间的微核率(雄小鼠组分别为1.8‰、2.0‰、2.4‰、2.2‰;雌小鼠组分别为2.0‰、2.4‰、2.0‰、2.6‰)和精子畸形率(分别为17.2‰、14.8‰、18.0‰、19.0‰),差异均无统计学意义(均P>0.05)。Ames试验王老吉凉茶浸膏各剂量组的回变菌落数均未超过阴性对照组自发回变菌落数的2倍,Ames实验结果为阴性。王老吉凉茶浸膏各剂量组对母鼠的体重增长、活胎率、死胎率、吸收胎率与阴性对照组相比,差异均未见统计学意义(均P>0.05)。王老吉凉茶浸膏各剂量组对胎鼠的平均体重、平均身长、平均尾长和骨骼畸形发生率与阴性对照组相比,差异亦未见统计学意义(均P>0.05),胎鼠外观、内脏检查均未发现畸形,致畸实验结果为阴性。结论在本实验条件和剂量范围内,未观察到王老吉凉茶遗传毒性和致畸作用。
谭剑斌黄俊明赵敏张静黄晓丹陈壁锋朱焕容杨杏芬
关键词:凉茶遗传毒性试验毒性试验
夏枯草对氧化应激损伤的保护作用研究被引量:18
2016年
目的:研究夏枯草对小鼠急性束缚应激损伤的保护作用和主要功效成分分析。方法:将雄性Balb/C小鼠分为正常组,束缚模型组,1.25,2.50,7.50 g·kg^(-1)夏枯草干预组。连续给药5 d后,束缚模型组和夏枯草干预组小鼠急性束缚2 h,所有小鼠分别检测脑组织的总活性氧(总ROS),过氧化氢(H_2O_2),丙二醛(MDA),8羟基鸟嘌呤(8-OHd G)和蛋白质羰基含量,并观察超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。以硝酸铝显色法测定总黄酮,香草醛显色法检测总三萜,硫酸-苯酚法测量总多糖含量,并以ORAC法分别检测3种物质的总抗氧化能力。结果:与正常组比较,2 h急性束缚可增加小鼠脑组织中的H_2O_2,MDA,8-OHd G,蛋白质羰基含量,降低SOD酶活性(P<0.05,P<0.01),但总ROS含量和GSH-Px酶活性变化不明显。与束缚模型组比较,夏枯草能减少小鼠脑组织中H_2O_2,MDA和蛋白质羰基含量,增强SOD酶活性(P<0.05,P<0.01)。夏枯草的总黄酮、总三萜和总多糖含量分别为8.91,2.45,10.16 mg·g^(-1)。总黄酮、总三萜和总多糖ORAC结果分别为(127.5±1.0),(45.75±2.5),(2.25±0.75)mmol·L^(-1)。结论:夏枯草对急性束缚应激诱发小鼠氧化损伤具有一定的保护作用,黄酮可能是抗氧化应激作用的主要功效成分。
谭剑斌赵敏杨杏芬黄俊明张梦娇吴仕漩熊燚
关键词:夏枯草黄酮
夏枯草的急性毒性和亚慢性毒性试验研究被引量:7
2017年
目的了解夏枯草的急性毒性和亚慢性毒性特点,为夏枯草的安全性评价提供毒理学依据。方法采用小鼠急性经口毒性试验和大鼠亚慢性毒性试验,参考《食品安全性毒理学评价程序和方法》(GB 15193)进行。结果急性毒性试验显示,在14 d的观察期内动物未见死亡和明显的中毒症状,获得夏枯草浸膏雌、雄小鼠经口急性毒性LD50>21.5 g/kg体重。亚慢性毒性试验显示,与对照组相比,剂量组大鼠(1.29 g/kg体重、3.91 g/kg体重、11.73 g/kg体重)体重、摄食量、食物利用率以及脏器重量、脏/体比值指标差异无统计学意义。血液学和血液生化学指标在本实验室检测参考值范围内。病理学检查未见与受试物有关的病理学改变。结论受试物夏枯草浸膏属于无毒级物质。亚慢性毒性试验未发现夏枯草浸膏有明显的毒性作用和靶器官,获得最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)>11.73 g/kg体重(相当于夏枯草药材剂量92.58 g/kg体重)。
赵敏黄俊明谭剑斌陈壁锋李庆杨杏芬
关键词:夏枯草急性毒性试验亚慢性毒性试验毒性研究
夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制被引量:19
2017年
目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P<0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。
熊燚赵敏谭剑斌吴仕漩杨哲张文娟杨杏芬
关键词:夏枯草线粒体通路PRUNELLAVULGARIS
夏枯草对人甲状腺髓样癌细胞增殖的影响和诱导其凋亡的作用机制被引量:11
2018年
目的:探索夏枯草对人甲状腺髓样癌(TT)细胞增殖和诱导其凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h TT细胞凋亡的影响;采用流式细胞术(JC-1荧光染色)观察0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞线粒体膜电位变化的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h对TT细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24h对TT细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),IC50值为3.438mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导TT细胞凋亡,0.425、0.850、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞总凋亡率,与对照组相比明显升高(P<0.05);夏枯草可影响TT细胞线粒体膜电位变化,与对照组相比,0.425、1.700、3.400、6.800mg/mL组TT细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与对照组相比,1.700、3.400mg/mL夏枯草作用24h胞浆内细胞色素C(Cyto C)表达增多(P<0.01),抑制凋亡蛋白Bcl-2和Caspase-3原蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。3.400mg/mL组活化的Caspase-3表达显著增多(P<0.01)。结论:夏枯草能抑制TT细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。
熊燚赵敏谭剑斌杨哲张文娟杨杏芬
关键词:夏枯草凋亡线粒体通路
布渣叶致突变和致畸作用的研究被引量:1
2013年
布渣叶,为椴树科破布叶属植物破布叶(Microcos paniculata L)的干燥叶,主要分布于我国南方地区。本品味甘淡,性微寒,有清热消滞,利湿退黄之功效,可用于感冒,中暑,食欲不振,消化不良,腹脘涨痛,食少泄泻,湿热黄疸的治疗。除了临床应用外,布渣叶还是保健凉茶的主要组成药物之一。近年来,国内外学者对布渣叶在功效成份及药理作用方面进行了较为系统的研究,但对其食用安全性重视不够,目前关于布渣叶单味、复方或提取物的毒性研究尚未见报道,本文对布渣叶进行致突变性和致畸性的实验观察,为评价其食用安全性提供毒理学依据。
赵敏陈瑞仪谭剑斌陈壁锋黄建康黄俊明杨杏芬
关键词:布渣叶致突变致畸
三七的急性毒性及致突变性试验研究被引量:8
2016年
目的:探讨三七的急性毒性和致突变性,为评价其安全性提供毒理学依据。方法:采用小鼠急性经口毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和Ames试验,参考《食品安全性毒理学评价程序》进行。小鼠急性经口毒性试验采用最大耐受剂量法,折合剂量为15 g/kg。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验均设10.00、5.00、2.50 g/kg剂量组,另设溶剂和阳性对照组。Ames试验设2、8、40、200、1 000、5 000μg/皿剂量组,另设自发回变组、溶剂及阳性对照组。结果:急性毒性试验显示小鼠对三七经口灌胃的最大耐受剂量>15 g/kg。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和精子畸形试验中,各剂量组的微核率和精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Ames试验中,在加与不加S9时各剂量组回变菌落数均未超过自发回变菌落数的2倍,亦无剂量一反应关系,结果为阴性。结论:在本实验条件下,三七对小鼠的经口急性毒性属于无毒级,对小鼠体细胞、雄性生殖细胞和鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株均未见潜在的致突变性。
唐娇赵敏杨颖李庆黄俊明杨杏芬
关键词:急性毒性致突变性微核试验精子畸形试验AMES试验
利用统计学方法消除检验延误对大鼠致癌试验凝血指标的干扰
2018年
目的利用析因分析、偏相关和多元回归分析判断与消除检验延误(时间因素)对大鼠致癌试验凝血指标的干扰。方法对照、低、中、高剂量4个实验组共168只Wistar雌性大鼠致癌试验期满后(104周)以磁珠法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)。采用析因分析方法并结合偏相关和多元回归分析对采血后3~24 h内完成检测的数据进行分析。结果析因分析显示,APTT分别受时间和剂量的独立影响,TT受时间影响并与染毒剂量存在交互作用,PT亦受时间影响。偏相关和多元回归分析显示,APTT、TT分别与时间有相关性,并入选APTT、TT的回归模型;PT与时间无相关性,亦无法建立回归模型,由此判断因检验延误延长了APTT和TT,产生干扰的时间节点为5 h。剔除问题数据后对照、低、中、高4个实验组APTT均值分别下降了1.85%、4.56%、20.08%和30.45%,TT分别下降了4.01%、6.78%、11.76%和16.64%。结论联合使用析因分析、偏相关和多元回归分析可识别和消除检验延误对大鼠致癌试验凝血指标APTT和TT的干扰。
谭剑斌赵敏杨杏芬黄俊明刘顺黄鹭周诗光陈楚天冼柳怡
关键词:凝血酶时间
共2页<12>
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