您的位置: 专家智库 > >

卫生部科学研究基金(88101002)

作品数:1 被引量:5H指数:1
相关作者:吴元德凌允礼侯健存更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇亚硒酸
  • 1篇亚硒酸钠
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症应答
  • 1篇酸钠
  • 1篇中性粒细胞
  • 1篇中性粒细胞活...
  • 1篇维生素
  • 1篇维生素E
  • 1篇粒细胞
  • 1篇

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇侯健存
  • 1篇凌允礼
  • 1篇吴元德

传媒

  • 1篇中国医学科学...

年份

  • 1篇2000
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
硒及维生素E抑制补体-中性粒细胞活化反馈机制参与炎症应答的调控被引量:5
2000年
笔者发现并验证补体介导炎症损伤的机制是补体活化激活中性粒细胞( PMN)呼吸爆发所释放的活性氧自由基( ROS)能再次活化补体,在补体- PMN- ROS之间形成的这一相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用,即补体活化的抑制或 ROS的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想,笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠( SS)、抗氧化剂维生素 E( VitE)与甘草类黄酮( GF)抑制补体- PMN- ROS活化反馈机制,在试管实验中利用化学发光技术,在 PMN及补体混合培养液中以佛波酯( TPA)或菊糖单独活化 PMN或补体后检测活性氧的产生量及补体的活化程度;并在小鼠体内实验中观察肺、肝及皮肤血管炎模型的发生率。结果证实此活化反馈上调炎症应答机制的存在;补体活化的抑制或 ROS的清除皆能抑制上调炎症应答,防止血管炎的发生,其发生率可从不服药组的 100%降至各剂量服药组的 20%~ 57%。本研究不但为阐明炎症反应的发生和调控机制提供了新的证据,而且进一步提示 PMN呼吸爆发产生 ROS是炎症反应组织损伤的生理及病理过程中的关键,因此有可能使用营养素抗氧化剂( nutrient antioxidants)来调节生物炎症反应。以往在一次流行性出血热疫区选择 80例患者仅以亚?
侯健存吴元德凌允礼
关键词:亚硒酸钠维生素E
共1页<1>
聚类工具0