北京市自然科学基金(7042009)
- 作品数：9 被引量：99H指数：6
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- 大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其炎性因子分泌的影响被引量：40
- 2011年
- 目的探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、100、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞染毒24 h。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果 25、50、100、200μg/ml的PM10作用于人肺成纤维细胞24 h后产生一定的毒性作用,低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为118.80%,120.47%,107.42%,95.97%。25、50、100、200μg/ml的PM2.5作用24 h后亦对人肺成纤维细胞产生一定的毒性作用,亦表现为低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为107.81%,101.48%,91.86%,81.35%。PM10和PM2.5能刺激人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,尤其200μg/ml浓度时与对照组相比,各炎性分子浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用;PM10和PM2.5染毒24 h后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8。
- 贾玉巧赵晓红郭新彪
- 关键词：颗粒物人肺成纤维细胞炎性因子
- PM_(10)诱导人胚肺成纤维细胞自由基产生与其凋亡的作用被引量：9
- 2005年
- 目的以人胚肺成纤维细胞(HLF)为模型,探讨大气可吸入颗粒物(PM10)诱导细胞超氧阴离子和羟自由基产生以及二者与细胞凋亡的关系及低聚壳聚糖(COS)对PM10抗性作用。方法用高铁细胞色素C还原法和细胞色素C氧化法分别测定超氧阴离子和羟自由基,用AnnexinV/PI双染测定细胞凋亡。结果PM10能诱导HLF细胞产生超氧阴离子和羟自由基,随PM10浓度增加,二者的产生量增加,均存在明显的剂量鄄反应关系(P<0.01);加入COS后两种自由基产生量明显低于不加者(P<0.05),说明自由基可被COS所淬灭;PM10可诱导HLF细胞凋亡增加,但COS对PM10诱导HLF凋亡和死亡未见明显的保护作用(P>0.05)。结论PM10能诱导HLF产生超氧阴离子和羟自由基增加,可能通过多种途径诱导HLF凋亡,其机制还有待进一步研究。
- 赵晓红米生权郝云捷
- 关键词：可吸入颗粒物自由基低聚壳聚糖
- 大气颗粒物PM10与PM_(2.5)的RAW264.7细胞毒性机制被引量：2
- 2005年
- 米生权赵晓红
- 关键词：PM10氧自由基毒性机制
- 番茄红素对大气可吸入颗粒物致人肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用被引量：10
- 2008年
- [目的]探讨大气粗颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)增殖作用的影响和DNA链的损伤作用以及番茄红素的保护作用。[方法]采用细胞增殖试验(MTT)测定PM10、PM2.5以及番茄红素对HLF增殖作用,单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测PM10、PM2.5对HLFDNA的损伤程度以及番茄红素对DNA损伤的保护作用。[结果]PM10、PM2.5均能抑制HLF的增殖,当颗粒物质量浓度为50μg/mL时,HLF的细胞存活率下降约10%,随着染毒剂量的增大细胞存活率进一步下降,具有明显的剂量-效应关系(P<0.01)。同样质量浓度下比较,PM2.5对细胞增殖的抑制作用大于PM10;PM10和PM2.5均具有明显的DNA损伤作用,当PMs质量浓度仅为50μg/mL时,即能够引起细胞DNA损伤(P<0.01),且具有明显的剂量-反应关系(P<0.01),但PM2.5的损伤程度小于PM10;番茄红素可以有效地阻止由PM10、PM2.5导致的DNA损伤,浓度为25μmol/L的番茄红素即可明显减轻PMs对HLF造成的DNA损伤。[结论]PMs能抑制HLF的增殖、诱导HLF的DNA链断裂,番茄红素可以有效地减小PMs对HLFDNA造成的损伤。
- 姜薇赵晓红米生权李爽王健贺旭
- 关键词：大气可吸入颗粒物DNA损伤单细胞凝胶电泳番茄红素
- 大气PM_(10)对两种不同细胞分泌炎性细胞因子的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的PM10直接对HLF染毒;(2)PM10首先作用于RAW264·7细胞,染毒一定时间后的细胞上清液再作用于HLF细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果PM10作用24h后,表现为低剂量时刺激细胞增殖,而高剂量时抑制细胞增殖,细胞存活率随浓度增加而降低(P<0·01);PM10能刺激HLF分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,且有剂量-反应关系(P<0·05);巨噬细胞上清液亦能刺激HLF产生TNF-α、IL-6和IL-8,且其产生量高于PM10作用于HLF产生的量(P<0·05)。结论大气可吸入颗粒物PM10对HLF有一定毒性作用;PM10染毒24小时后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8;巨噬细胞上清液亦能刺激人肺成纤维细胞释放上述三种炎性因子,其产生量高于PM10。
- 贾玉巧赵晓红郭新彪
- 关键词：PM10人肺成纤维细胞RAW264.7细胞IL-8
- 不同处理对可吸入颗粒物和细颗粒物中金属元素含量的影响被引量：1
- 2007年
- 栾娜姜薇赵晓红梁淳
- 关键词：空气污染物矿物质
- 北京市大气PM_(10)和PM_(2．5)对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白的影响被引量：5
- 2007年
- [目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免疫印迹(weslen bloting)法观察HLF细胞膜上Cx43的表达。[结果]细胞划痕实验结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)可使细胞膜Cx43表达减少,减少量随浓度的增高而增加。[结论]北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)能抑制HLF的GJIC,抑制的机制可能与Cx43表达抑制有关。
- 赵晓红贾玉巧郭新彪
- 城市大气PM_(10)对HLF细胞增殖和细胞周期与凋亡及细胞内钙离子浓度的影响被引量：8
- 2005年
- [目的]研究北京市大气可吸入颗粒物(PM10)对HLF细胞增殖、周期、凋亡以及细胞内钙离子浓度变化的影响。[方法]以人胚肺成纤维细胞(human lung fibroblast,HLF)为模型,PM10终浓度分别为25、50、100、200、400μg/ml, 染毒20—24 h,用MTT法测试PM10对HLF增殖的影响,用流式细胞法测试细胞内钙离子浓度和细胞周期,以Annexin V-FITC/PI双染用流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]PM10浓度<25μg/ml刺激HLF增殖,使S期缩短,但随着PM10浓度增加,抑制细胞增殖作用增强,S期、G2/M期细胞明显增多,当PM10浓度>100μg/ml,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05或P<0.01)。随着PM10浓度增加细胞凋亡增加,存在剂量-反应关系。PM10作用于HLF 1 h可引起细胞内钙浓度明显增加,有剂量-反应关系,随着作用时间的延长细胞内钙浓度进一步升高,发生钙超载。[结论]PM10对HLF有一定毒性,具有低浓度刺激细胞增殖、高浓度抑制增值的双向作用;使细胞阻滞在S期和G2/M期,并可诱导细胞凋亡。其作用机制可能与影响细胞内钙离子浓度变化有关。
- 米生权赵晓红陶燕牛静萍刘璇
- 关键词：细胞周期凋亡细胞内钙
- 大气可吸入颗粒物对肺组织损伤机制的研究进展被引量：25
- 2007年
- 大量的流行病学研究表明,大气可吸入颗粒物(PM10)的污染水平与心肺系统疾病的死亡率存在密切联系,但其确切的毒理机制尚未阐明。本文对近年来国内外有关大气可吸入颗粒物对肺组织的损伤机制的研究进行了综述,从氧化损伤和炎性损伤两个方面对大气可吸入颗粒物的毒理学机制进行阐述。
- 姜薇赵晓红
- 关键词：大气可吸入颗粒物炎性损伤
- 大气颗粒物PM10与PM2.5的RAW264.7细胞毒性机制
- ＜正＞大气颗粒物PM10与PM2.5与人类疾病的发病率、病死率关系密切,其毒性机制尚不清楚,我们以北京市大气颗粒物PM10与PM2.5全颗粒物为研究对象,用微弱发光法,检测了RAW264.7细胞受到PM10与PM2.5全...
- 米生权赵晓红
- 关键词：PM10PM2.5氧自由基毒性机制
- 文献传递
