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脑源性神经营养因子基因单体型与散发性Alzheimer病的关系被引量：2: 2009年; 目的分析汉族人群中脑源性神经营养因子(BDNF)基因G196A、C270T、G11757C和G712A单核苷酸多态性(SNPs)和单体型频率与散发性Alzheimer病(sAD)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测106例sAD患者和110名健康对照者BDNFG196A、C270T、G11757C和G712A基因型和等位基因频率,采用SHEsis软件进行连锁不平衡及单体型分析。结果sAD组及健康对照组C270T位点T等位基因频率分别为0.9%及4.5%,G712A位点GG基因型频率分别为95.4%、91.8%,A等位基因频率分别为0.5%及4.5%;两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。单体型分析显示,sAD组和健康对照组GTGA频率分别为0.5%和3.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BDNF基因多态性可能与中国汉族人群sAD发病有关。; 钱云张志珺袁勇贵张晓斌谢春明宇辉施咏梅柏峰; 关键词：ALZHEIMER病单核苷酸多态性脑源性神经营养因子单体型

遗忘型轻度认知功能损害患者认知特征与低密度脂蛋白受体相关蛋白1基因的关联研究被引量：1: 2009年; 目的探讨遗忘型轻度认知功能损害（amnestic mild cognitive impairment，aMCI）的认知特征及其与低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low density lipoprotein receptor related proteinl，LRP1）基因C766T多态性的关联性。方法应用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能；采用等位基因鉴别方法分析LRPI基因C766T多态性。结果aMCI组的各项神经认知测试成绩均显著差于正常对照组（P〈0．01），尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的20分钟延迟回忆受损最明显[aMCI组：3（0～4），正常对照组：7．5（6～12），Z=-12．697，P〈0．01]；aMCI组和正常对照组间LRP1基因C766T基因型和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）。aMCI组LRP1基因C766T等位基因亚组间各神经认知测试成绩差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论aMCI患者存在明显的情节记忆减退；LRP1基因C766T多态性不是aMCI主要的遗传风险因素。; 施咏梅张志珺宇辉柏峰袁勇贵邓玲珑; 关键词：遗忘低密度脂蛋白受体相关蛋白

遗忘型轻度认知障碍与血管紧张素转换酶的基因多态性和血清水平关系的研究被引量：3: 2009年; 目的探讨遗忘型轻度认知障碍（aMCI）与血管紧张素转换酶（ACE）基因插入和缺失（I／D）多态性及血清ACE活力水平的关系。方法对符合美国Meyo诊所Petersen等制定的aMCI诊断标准的90例aMCI患者（aMCI组）及90名与aMCI组相匹配正常对照者（对照组）进行神经认知功能评估，并应用聚合酶链反应检测ACE基因I／D多态性，用紫外分光光度法检测血清ACE活力水平。结果（1）aMCI组的各项神经认知测试成绩均差于对照组（P〈0．01）。（2）aMCI组ACE基因型（X2=11．510）及等位基因频率（X2=6．945）与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．01），其中aMCI组DD基因型（23％）及D等位基因频率（57％）高于对照组（分别为16％和43％）。（3）两组DD基因型（n=35）及DI基因型（n=109）者的听觉词语记忆、符号数字转换测试、复杂图形及类别词语流畅性得分低于Ⅱ基因型者（n=36；均P〈0．05—0．01）。（4）aMCI组（F=7．491）和对照组（F=4．970）ACE基因型各亚组间血清ACE活力水平的差异均有统计学意义（P〈0．01），两组ACE活力水平均为DD型组〉DI型组〉Ⅱ型组。（5）aMCI组血清ACE活力与听觉词语记忆测试的延迟回忆得分呈负相关（r=-0．249，P〈0．05）。结论D等位基因可能为aMCI的发病危险因子，其调控的血清ACE高活力水平与aMCI患者情节记忆损害有关。; 邓玲珑张志珺宇辉施咏梅; 关键词：遗忘限制性片段长度肽基二肽酶A

西酞普兰对脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺_(1A)受体表达的影响被引量：9: 2007年; 目的观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制。方法将雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组。左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合慢性不可预见温和应激刺激(CMS)及孤养法建立拟PSD动物模型,同时予西酞普兰(10mg.kg-1.day-1)干预4周,荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测并比较CMS开始后第19、28天各组大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因(mRNA表达水平)和蛋白表达水平。结果CMS开始后第19天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.131±0.008)vs(0.012±0.001)和(0.95±0.06)vs(0.40±0.03),P均小于0.001]。第28天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.224±0.012)vs(0.013±0.001)和(0.52±0.06)vs(0.08±0.02),P均小于0.001]。结论西酞普兰促进拟PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因和蛋白表达,从而可促进海马神经重塑,这可能为西酞普兰治疗PSD的分子机制之一。; 王少华张志珺郭怡菁滕皋军陈宝安; 关键词：西酞普兰脑卒中后抑郁 5-HT1A受体齿状回

遗忘型轻度认知功能损害认知特征的随访研究被引量：2: 2010年; 目的探讨遗忘型轻度认知功能损害（aMCI）的转归及其认知特征的变化.方法横断面病例-对照和队列研究.采用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能.结果与正常对照组相比,aMCI组的各项神经认知功能基线测试成绩均显著下降（均P＜0.01）,尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的20min延迟回忆受损最明显[aMCI组（2.50±1.48）分,正常对照组（7.85±1.59）分,Z=-12.697,P＜0.01];随访期间69例aMCI患者有15例转变为AD,转化率22%,而正常组无转变为AD者;随访期间aMCI组患者的AVMT、CDT及MMSE测试成绩的减分率[分别为（3.77±60.83）%,（6.89±28.24）%,（6.13±16.89）%]低于正常对照组[分别为（-10.75±27.46）%,（-5.23±14.05）%,（-1.11±8.26）%],差异具有显著性（均P＜0.05）;将aMCI组分为认知功能稳定组及转变为AD组,比较2组之间神经认知功能基线测试成绩,差异有统计学意义的测验有AVMT、CFT、TMT-A、TMT-B、SDMT、CDT及MMSE;进一步比较2组之间测试成绩的减分率,aMCI组中转变为AD者AVMT、CFT、DST、VFT、SDMT、MMSE显著下降,差异具有显著性（均P＜0.05）.结论 aMCI是AD的前驱期;aMCI患者存在明显的情节记忆减退;神经心理测试有助于预测aMCI是否发展为AD.; 施咏梅张志珺宇辉王益岳春贤滕玉环柏峰袁勇贵邓玲珑; 关键词：遗忘认知功能损害痴呆神经心理测试

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立及西酞普兰干预对照研究被引量：10: 2007年; 目的建立脑卒中后抑郁(PSD)动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立 PSD 大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果 CMS 开始后第19天,模型大鼠水平活动得分(与基线、正常、卒中组相比均P<0.001;与应激抑郁组相比均 P<0.01),垂直活动得分(与基线、正常、卒中组相比均 P<0.001;与应激抑郁组相比均 P<0.05)显著降低。19～42 d,模型组大鼠水平得分(从37.8±1.7至34.2±1.2)和垂直得分(从9.7±0.8至7.8±0.8)显示与应激抑郁组水平得分(从41.0±1.3至42.3±0.8)、垂直得分(从11.2±0.4至11.7±0.8)程度不同的进行性下降趋势。第3～6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组(均 P<0.001)。结论模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等 PSD 核心症状,可操作性和重复性较好,是研究 PSD 的理想模型。西酞普兰能改善 PSD 大鼠行为学异常。; 王少华张志珺郭怡菁滕皋军陈宝安; 关键词：脑血管意外抑郁症动物西酞普兰

散发性阿尔茨海默病患者BDNF基因G196A和C270T单体型及双体型分析: 2008年; 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因G196A和C270T单核苷酸多态性(SNPs)在散发性阿尔茨海默病(sAD)发病机制中的作用。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对105例sAD患者和105例健康对照者BDNF基因、载脂蛋白E(ApoE)基因多态性进行分析。结果:(1)sAD患者C270T但非G196A基因型及等位基因频率与对照组相比差异有统计学意义(P=0.034,P=0.011)。(2)BDNF G196A和C270T单体型分析发现,4种单体型在sAD组和对照组间差异有统计学意义(P=0.048)。对照组H4单体型频率显著高于sAD组,差异有统计学意义(P=0.024);按ApoEε4分层后,在非ApoEε4携带者中,该差异仍有统计学意义(P=0.023)。对照组基于H4的双体型频率显著高于sAD组,差异有统计学意义(P=0.029);按ApoEε4分层后,在非ApoEε4携带者中,该差异仍有统计学意义(P=0.040)。结论:BDNF C270T位点的SNP可能与sAD的易感性相关,H4单体型及其构成的双体型是sAD的遗传保护因素,对非ApoEε4携带者而言尤其如此。; 钱云张志珺张晓斌袁勇贵宇辉施咏梅柏峰谢春明; 关键词：阿尔茨海默病脑源性神经营养因子载脂蛋白E 单体型

西酞普兰对体外培养的胎鼠海马神经前体细胞增殖及分化影响的研究: 2007年; 目的观察西酞普兰对胎鼠海马神经前体细胞(NPC)增殖和分化的影响。方法分离孕14.5d 胎鼠海马,有限稀释法进行单克隆体外培养,分为不同浓度西酞普兰组和对照组。分别用无血清 NPC 培养基和胎牛血清促其增殖和诱导分化。四甲基氮唑蓝(MTT)法和免疫荧光法分别观察不同浓度西酞普兰对 NPC 增殖和分化的影响。结果 MTT 结果显示西酞普兰(1.0μmol/L)干预后第3天至第7天,吸光度(A_(570 nm))显著增高(均 P<0.0001);西酞普兰(0.5μmol/L、1.0μmol/L)干预7d 后,NeuN 阳性细胞率分别达59.5%±2.8%、57.8%±2.1%,均高于对照组的47.3%±4.3%(均 P<0.05)。结论西酞普兰促进胎鼠 NPC 的增殖和向神经元的分化。; 王少华张志珺郭怡菁滕皋军陈宝安; 关键词：西酞普兰海马神经前体细胞分化

遗忘型轻度认知功能损害患者血清脑源性神经营养因子及血浆组织型纤溶酶原激活剂水平变化及其临床意义被引量：2: 2008年; 目的探讨遗忘型轻度认知功能损害（aMCI）患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）和血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）水平变化及其与aMCI发病的关系。方法应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析。结果（1）aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组（均P〈0.01）,尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试（AVMT）的延迟回忆受损最明显。（2）aMCI组血清BDNF水平[4.37（0.02-14.54）ng/ml]明显低于正常对照组[4.82（1.06-33.12）ng/ml]（P〈0.05）,血浆t-PA水平[（6.98±3.25）ng/ml]明显高于正常对照组[（6.18±2.32）ng/ml]（P〈0.05）。（3）aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关（r=0.264,P〈0.01;r=-0.216,P〈0.05）。结论aMCI患者AVMT延迟回忆受损最明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关。; 宇辉张志珺施咏梅柏峰袁勇贵钱云谢春明; 关键词：遗忘认知功能障碍脑源性神经营养因子组织型纤溶酶原激活剂

卒中后抑郁被引量：9: 2007年; 　　卒中仍是21世纪全球老年人群病死率和致残率最高的三大疾病之一[1],更是已步入老龄化社会的中国所面临的重大社会和医学难题.我国现有卒中患者600万,每年新增患者150万,其中缺血性卒中占50%～65%,直接医疗费用高达130～200亿元,是心肌梗死的10倍[2-3].……; 张志珺; 关键词：卒中抑郁

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江苏省自然科学基金(BK2006708)

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