国家自然科学基金(31260243)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：银川市第一人民医院宁夏医科大学浙江大学更多>>
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- 抑制糖原合酶激酶-3β对少突胶质前体细胞分化的阻碍作用
- 2015年
- 目的探讨抑制糖原合酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK3β)活性对少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(OLs)的阻碍作用及机制。方法原代分离培养OPCs,利用1.5m M氯化锂(Li Cl)抑制GSK3β96h,采用免疫荧光染色技术检测抑制GSK3β后,OLs的标记物抗碱性髓鞘蛋白抗体(MBP)和抗2,3-环核苷酸3’-磷酸水解酶(CNP)表达量的变化,并通过检测caspase 3的表达量来确定GSK3β对OPCs分化的阻碍作用是否与程序性死亡相关。结果 GSK3β被Li Cl抑制后,CNP和MBP的蛋白表达量明显减低,同时细胞形态也未出现类似于对照组的网状结构;在加入Li Cl处理96h后,caspase 3表达没有升高。结论抑制GSK3β活性可特异性阻断OPCs的正常分化过程,而非OPCs的程序性死亡所致。
- 李云鸿李玲李凡张蕊徐思敏王银
- 关键词：少突胶质前体细胞糖原合酶激酶3Β少突胶质细胞氯化锂程序性死亡
- 热休克蛋白60在纳洛酮神经保护中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究热休克蛋白(HSP)60在纳洛酮神经保护中的作用及机制。方法培养小胶质细胞株BV2,实验分为对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LPS+纳洛酮)。利用Western印迹和免疫荧光技术检测不同分组中HSP60的表达,ELISA技术检测HSP60的胞外释放。利用人重组HSP60(rh HSP60)作用于BV2细胞,然后用Western印迹技术检测不同分组中Toll样受体(TLR)-4的表达;收集细胞培养液,用ELISA检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)的水平。结果与对照组相比,阳性对照组中的HSP60和TLR-4表达及TNF-α和IFN-γ的释放都显著增加;而加入纳洛酮后,实验组中这些因子的水平都明显降低(P<0.05)。结论纳洛酮可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。
- 丁斐嘉张楠马骄李凡张蕊李玲李云鸿王银
- 关键词：热休克蛋白60纳洛酮TLR-4
