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Longikaurin A诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的初步研究: 2012年; 本研究冬凌草甲素结构类似物longikaurin A对多发性骨髓瘤细胞H929的作用和机制。采用CCK-8法检测longikaurin A和冬凌草甲素对H929细胞的增殖抑制效应。在相差显微镜下观察longikaurin A处理12 h对H929细胞形态的影响;AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡的比例;Western blot检测caspase-9、caspase-3的活化水平及PARP的剪切情况;应用DCFDA探针检测2μmol/L longikaurin A处理不同时间H929细胞中活性氧的水平。结果显示,与冬凌草甲素(IC50为10.66μmol/L)相比,longikaurin A(IC50为0.85μmol/L)能够更有效地抑制H929细胞增殖;longikaurin A作用24 h,AnnexinⅤ阳性细胞比例显著升高,caspase-3、caspase-9活化,caspase-3的底物PARP发生剪切,提示longikaurin A能诱导H929细胞发生凋亡;活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能够显著抑制longikaurinA诱导的细胞凋亡,然而longikaurin A本身并不升高活性氧水平。结论:与冬凌草甲素相比,longikaurin A在较低浓度下能够诱导多发性骨髓瘤细胞H929发生细胞凋亡。; 赵姗普建新孙汉董吴英理; 关键词：冬凌草甲素多发性骨髓瘤细胞凋亡活性氧

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国家重点实验室开放基金(P2010KF01)