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毒胡萝卜素对人胚肺成纤维细胞凋亡影响及部分机制的初步探讨被引量：2: 2012年; 目的研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标识物葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein,GRP)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancerbinding protein homologous protein,CHOP)在人胚肺成纤维细胞凋亡过程中的表达变化,初步探讨毒胡萝卜素对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及部分机制。方法体外用毒胡萝卜素(TG)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)后,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡变化,RT-PCR检测细胞中GRP78、CHOPmRNA的表达变化,Western blot检测GRP、CHOP及Caspase-3蛋白的表达情况。结果与对照组比较,经TG作用24 h后,细胞凋亡率增加,并呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05)。TG组在24 h的GRP、CHOP表达均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);同时不同刺激组中Caspase-3的表达高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论毒胡萝卜素可诱导人胚肺成纤维细胞发生凋亡,该凋亡可能与ERS有关。; 王亚丽李俊黄成黄艳于明哲任丹阳徐涛; 关键词：人胚肺成纤维细胞毒胡萝卜素 GRP CHOP

TAL对慢支模型大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响及部分机制研究被引量：4: 2009年; 目的探讨枇杷叶三萜酸(TAL)对慢支模型(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活性及凋亡的影响及其可能的作用机制。方法应用BCG联用LPS的方法复制大鼠CB模型,采用体内外给药的方法,观察TAL及MAPK3条通路对CB大鼠AM凋亡及活性的影响。MTT法检测细胞活性,电镜观察AM凋亡,流式细胞技术检测AM凋亡率及AM中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。Western blot法检测AM中ERK蛋白磷酸化水平。结果①与正常对照组比较,模型大鼠支气管肺泡灌洗液中AM数增加(P<0.01),而TAL灌胃给药可抑制模型大鼠异常增多的AM数量(P<0.01)。②慢支模型组AM活性较正常组相比明显增强(P<0.01),TAL可抑制CB模型组大鼠AM的活性(P<0.05)。③与正常组比较,模型大鼠AM凋亡率明显降低(P<0.01);TAL给药组及ERK通路抑制剂PD98059组AM凋亡率较模型组比较升高(P<0.05,P<0.01)。而JNK通路抑制剂Curcumin组AM凋亡率降低(P<0.05)。④模型大鼠AMERK磷酸化水平明显升高(P<0.01);TAL(5mg.L-1)体外给药可抑制慢支大鼠AM内ERKMAPK通路的磷酸化(P<0.05)。⑤模型大鼠AMBax表达明显降低而Bcl-2表达升高(P<0.01),TAL给药组可降低慢支大鼠AMBcl-2表达,升高Bax表达。结论慢支模型大鼠AM活性增强、凋亡减少,TAL可诱导AM凋亡,抑制AM活性,使AM内Bcl-2/Bax的表达趋于平衡。ERK、JNKMAPK信号传导通路参与慢支大鼠AM凋亡的调节,JNKMAPK信号通路促进AM凋亡而ERKMAPK信号通路抑制AM凋亡。TAL的促AM凋亡作用可能与其抑制慢支大鼠AMERKMAPK信号通路的磷酸化活化、调节Bcl-2/Bax的表达有关。; 黄艳孟晓明江国林李俊; 关键词：MAPK信号传导通路 BAX

枇杷叶三萜酸对大鼠肺纤维化预防及抗脂质过氧化作用的研究被引量：10: 2010年; 目的研究枇杷叶三萜酸(TAL)对大鼠肺纤维化的防治作用并探讨其对脂质过氧化的作用。方法通过气管内一次性滴注盐酸平阳霉素(5mg/kg)复制大鼠肺纤维化模型。治疗组于造模后第2天开始灌胃给予不同剂量的TAL或醋酸泼尼松。各组大鼠于给药后第7、14、28天随机取样6只,取固定部位肺组织石蜡切片HE染色,并分别观察各组大鼠肺脏指数、肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果病理学切片显示TAL能明显改善模型组大鼠肺脏组织结构,减轻肺纤维化增生程度。同时,TAL能明显降低模型组大鼠肺脏指数和肺组织中HYP的含量,并可提高大鼠血清中SOD的活力,降低血清中MDA的含量。结论TAL对大鼠肺纤维化有一定的防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。; 刘娟黄艳张磊杨雅茹孙静余世春李俊; 关键词：脂质过氧化作用肺纤维化

TGF-β_1介导的Smads与ERK通路在肺纤维化中的作用及相互关系被引量：34: 2010年; 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,已发现p38、ERK5/BMK1、ERK及JNK/SAPK4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中ERK通路在肺成纤维细胞(FB)增殖过程中起着非常重要的作用。在肺纤维化(pulmonaryfibrosis)的进程中,转化生长因子β-1(TGF-β1)介导的Sma-andMAD-related(Smad)与ERK通路,通过对FB等细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控以及促进转录因子活化等机制来调节纤维化过程的发生发展。该文就Smads和ERK通路在肺纤维化发病中的作用及两条通路之间的相互关系作一综述。; 杨雅茹黄艳李俊; 关键词：转化生长因子Β-1 SMADS ERK 肺成纤维细胞肺纤维化

枇杷叶三萜酸对TGF-β_1刺激的人胚肺成纤维细胞转分化及ERK通路的影响被引量：10: 2011年; 目的研究枇杷叶三萜酸(Triterpene acids of loquat,TAL)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人胚肺成纤维细胞转分化、胶原合成及ERK通路的影响。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ),MTT比色法测定TAL对HFL-Ⅰ细胞的增殖抑制率。RT-PCR检测每组中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(CⅠ)、Ⅲ型胶原(CⅢ)mRNA的水平,Western blot检测各组细胞中p-ERK1/2和ERK1/2表达水平。结果 TAL呈剂量和时间依赖性抑制HFL-Ⅰ细胞的增殖(P<0.05),并能够降低CⅠ、CⅢ、α-SMA、CTGF的过度表达(P<0.05);Western blot结果显示TAL能降低TGF-β1刺激组p-ERK1/2的表达,而对ERK1/2的表达没有差异。结论 TAL能抑制HFL-Ⅰ的增殖,同时也能使活化后HFL-Ⅰ中的α-SMA生成减少,CTGF、胶原和p-ERK1/2表达降低。; 杨雅茹黄艳李俊吕雄文金涌熊自忠张磊刘红; 关键词：枇杷叶三萜酸人胚肺成纤维细胞 ERK CTGF

丝裂原活化蛋白激酶通路对慢支大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的影响及枇杷叶三萜酸的作用机制被引量：3: 2009年; 目的探究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路对慢性支气管炎(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)生成的影响及枇杷叶三萜酸(TAL)的作用环节。为TAL治疗慢支的抗炎作用机制提供进一步的实验依据。方法以AM为实验平台分别给予MAPK 3条通路(ERK,p38,JNK)的特异性阻滞剂,用RT-PCR和Westernblot的方法来分别检测CB大鼠AM中TNF-α的mRNA及蛋白的表达水平。并采用析因实验设计,ELISA法检测AM培养上清中的TNF-α的水平。结果RT-PCR和Western blot的结果均显示ERK特异性阻滞剂(PD98059)和p38特异性阻滞剂(SB203580)对CB大鼠AM中TNF-α的表达有明显的抑制作用。析因分析结果表明TAL、特异性阻滞剂(PD98059和SB203580)及其交互作用项对TNF-α含量的影响存在统计学意义。结论TAL对TNF-α的抑制作用可能与其作用于ERK和p38通路有关,这可能是TAL治疗与防治慢支的主要作用环节之一。; 江国林李俊黄艳黄晓晖朱鹏里伍长娟; 关键词：枇杷叶三萜类肺泡巨噬细胞

枇杷叶三萜酸对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预作用被引量：10: 2011年; 目的观察博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型的超微病理过程,肺组织匀浆MDA含量、SOD活性,血清iN-OS、eNOS、NO活性的动态变化及枇杷叶三萜酸(TAL)对其的影响。方法通过气管内一次性滴注博来霉素(5 mg.kg-1)复制大鼠肺纤维化模型。治疗组于造模后d 2开始灌胃给予150 mg.kg-1 TAL。各组大鼠于给药后d 7、14、28随机取样8只。采集血清,留取肺组织制备肺组织匀浆,分别测定匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清中一氧化氮(NO)含量、诱生型及内皮型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)活性。制备电镜标本行电镜观察。结果电镜可见,模型7 d组大鼠Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮胞质水肿,线粒体肿胀,嵴空化。血管内皮细胞肿胀,肺泡隔胶原增多。肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多。14、28 d BLM组Ⅰ型肺泡上皮胞质水肿更明显,Ⅱ型细胞较7 d BLM组减少,巨噬细胞凋亡增加,间质纤维组织增生明显。TAL能明显改善模型组大鼠肺脏组织结构,减轻肺纤维化增生程度。与正常组相比,模型组各时间段血清iNOS活性、肺匀浆MDA含量均升高,而eNOS活性下降(P<0.01 or P<0.05);模型7、14 d血清NO含量增加,肺组织匀浆SOD活性下降(P<0.01 or P<0.05),模型组28 d恢复正常。TAL给药可降低各时段增高的iNOS、NO及MDA含量,同时升高SOD及eNOS活性(P<0.01 or P<0.05)。结论博来霉素诱发大鼠肺纤维化早期以肺泡炎为主,28 d肺纤维化为主要病变。肺内一氧化氮合酶的含量变化,NO的大量生成及过氧化可能是促使肺纤维化形成的重要因素,TAL对肺纤维化的防治作用可能与其调节iNOS、eNOS比例、抗脂质过氧化有关。; 黄艳刘娟杨雅茹余世春李俊; 关键词：肺纤维化枇杷叶三萜酸诱生型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶肺泡巨噬细胞

肝纤维化病程中Kupffer细胞分泌的细胞因子对肝星状细胞活化增殖、凋亡的调控被引量：84: 2010年; 肝纤维化是对慢性肝损伤的愈合反应,为一个可逆的过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏分泌细胞外基质(extra cellular matrixc,ECM)的主要细胞,在肝纤维化的发展机制中占有重要的地位。如何控制HSC的活性并逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。在肝纤维化病程中,一系列细胞因子通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖、趋化、代谢及凋亡。鉴于Kupffers细胞为细胞因子的主要来源,其在肝纤维化病程中对HSC细胞的活化增殖、凋亡发挥着重要的调控作用。HSC、Kupffers细胞及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系综述如下。; 黄艳黄成李俊; 关键词：肝星状细胞细胞因子肝纤维化增殖凋亡

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安徽省自然科学基金(090413134)

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