安徽省自然科学基金(090413108)
- 作品数：6 被引量：33H指数：3
- 相关作者：孙妩弋魏伟胡姗姗王华吴丽更多>>
- 相关机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芍芪多苷抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制被引量：9
- 2010年
- 目的探讨芍芪多苷(SQDG)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用并对其机制作初步研究。方法建立人白蛋白致免疫性肝纤维化大鼠模型,设立正常对照组、模型组、SQDG给药组(42.5、85、170mg.kg-1)和阳性对照秋水仙碱组(Col0.1mg·kg-1)。HE染色对肝脏组织作病理检查。分光光度法检测血清中转氨酶活性和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;放免法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;3H-Pro参入法检测SQDG对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的肝星状细胞(HSC-T6)胶原合成的影响。结果SQDG对升高的血清转氨酶有降低趋势,但差异无显著性;病理组织学检查发现,SQDG可降低免疫性肝纤维化大鼠的纤维化程度,与模型组相比,纤维沉积、肝小叶的破坏等均有所减轻。SQDG还可降低肝纤维化大鼠肝组织Hyp含量,降低血清中HA和PCⅢ含量。进一步研究发现,SQDG降低肝纤维化大鼠肝匀浆中MDA的含量,升高抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,改善肝脏氧化状态。SQDG(20～160mg·L-1)体外给药还可明显降低HSC-T6的3H-Pro参入量。结论SQDG具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性和抑制HSC的胶原合成有关。
- 孙妩弋魏伟桂双英吴丽王华
- 关键词：芍芪多苷免疫性肝纤维化肝星状细胞转化生长因子-Β1胶原
- 免疫性肝纤维化大鼠肝组织G蛋白偶联受体激酶2的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在猪血清诱导的免疫性肝纤维化模型中表达的变化及其意义。方法 Wistar大鼠腹腔注射猪血清建立免疫性肝纤维化模型,在造模的第0、3、6、9、12、16周不同时间点采用Masson染色对肝脏组织作病理检查;免疫组化染色法、蛋白免疫印迹法检测肝脏中GRK2表达水平的变化。结果大鼠腹腔注射猪血清在16周时可以成功建立免疫性肝纤维化模型。与正常大鼠相比,免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2的表达量随造模时间的延长而明显降低。结论免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2表达水平下调,提示GRK2可能在免疫性肝纤维化过程中发挥重要作用。
- 李睿孙妩弋王玲魏伟
- 关键词：免疫性肝纤维化肝脏G蛋白偶联受体
- 芍芪多苷对肝纤维化大鼠肝脏星状细胞基质金属蛋白酶13及组织金属蛋白酶抑制因子1表达的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:研究芍芪多苷(SQDG)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织和转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的肝星状细胞(HSC)基质金属蛋白酶13(MMP-13)、组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨SQDG抗肝纤维化作用的可能机制。方法:CCl4皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、模型组、SQDG给药组(42.5,85,170 mg.kg-1)。放免法检测血清中I型胶原(C-I)水平;Masson染色对肝脏组织作病理检查;免疫组化法检测肝组织MMP-13,TIMP-1的表达。采用Western blot探讨SQDG体外对TGF-β1刺激的HSC MMP-13,TIMP-1及C-I表达的影响。结果:SQDG可显著降低纤维化大鼠血清中C-I含量;病理组织学检查发现,SQDG可降低化学性肝纤维化大鼠的纤维化程度,与模型组相比,纤维沉积、肝小叶的破坏等均有所减轻。免疫组化结果显示,SQDG(85,170 mg.kg-1)可显著升高肝纤维化大鼠肝脏局部MMP-13水平,降低TIMP-1水平。进一步研究发现,SQDG体外可明显抑制TGF-β1刺激的HSC-T6 TIMP-1表达,促进MMP-13的表达,同时降低C-I的表达水平。结论:SQDG可能通过调节肝纤维化大鼠肝组织MMP-13和TIMP-1的异常表达,促进HSCMMP-13的表达,抑制TIMP-1的表达,促进胶原降解而发挥抗肝纤维化的作用。
- 孙妩弋桂双英吴丽王华魏伟
- 关键词：芍芪多苷肝纤维化肝星状细胞转化生长因子-Β1
- 儿茶素对人肝癌细胞HepG2的影响被引量：7
- 2010年
- 目的研究儿茶素[（＋）-catechin,Cat]不同时间、不同浓度对人肝癌细胞（HepG2）的增殖、迁移能力的抑制及诱导凋亡作用。方法 HepG2细胞分别与不同浓度Cat作用,MTT法检测细胞增殖率的变化,显微镜观察细胞形态学变化,划痕法检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色法检测HepG2的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 Cat（4-100mg·mL^-1）能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示Cat（4mg·mL^-1）作用于HepG2细胞24h即可诱导细胞凋亡。免疫组织化学结果显示Cat（4-20mg·mL^-1）的Bax和Caspase-3的表达呈浓度依赖性升高,而Bcl-2的表达呈浓度依赖性降低。结论 Cat可以一定程度的抑制HepG2细胞的增殖和迁移能力并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与其下调HepG2细胞内Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达,从而促进Caspase-3活化有关。
- 吴育晶金娟胡姗姗王迪张玲玲孙妩弋魏伟
- 关键词：儿茶素HEPG2细胞BCL-2BAXCASPASE-3
- siRNA沉默β-arrestin2促进肝星状细胞凋亡
- 2012年
- 目的研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰β-arrestin2表达对大鼠肝星状细胞株(hepatic stellatecell T6,HSC-T6)凋亡的影响。方法将化学合成的siRNAβ-arrestin2以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照;采用逆转录-聚合酶链反应和Westernblot检测细胞β-arrestin2表达;采用Western blot检测细胞Bcl-2、Bax的表达;采用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA的HSC-T6细胞β-arrestin2基因及蛋白表达水平明显下调,β-arrestin2 mRNA水平和蛋白表达水平比对照组分别下调了70%±1.76%和68.43%±2.88%(P<0.01);Bcl-2蛋白被抑制了32.58%±3.46%(P<0.01),而Bax表达增加38.00%±3.72%(P<0.01);转染β-arrestin2 siRNA的HSC-T6细胞凋亡率为37.5%,明显高于正常HSC对照组。结论 siRNAβ-arrestin2能高效抑制HSC-T6细胞β-ar-restin2表达明显减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,从而促进HSC-T6凋亡,具有预防及治疗肝纤维化的潜力。
- 宋杨孙妩弋胡姗姗汪庆童魏伟
- 关键词：肝星状细胞小分子干扰RNA凋亡BAX
- β-arrestins介导的信号通路在恶性肿瘤病理过程中的作用被引量：2
- 2012年
- β-arrestins是介导受体脱敏的重要的蛋白质家族,在G蛋白偶联受体的脱敏、内化和复敏中都有重要的作用。作为一类多功能的蛋白,β-arrestins对绝大多数由G蛋白偶联受体介导的信号通路有调节作用,并且参与调节一些非七次跨膜受体的信号转导。在多种恶性肿瘤中,β-arrestins通过调节G蛋白偶联受体或其他一些信号转导途径影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移过程,参与了恶性肿瘤的病理过程。该文就β-arrestins在恶性肿瘤发生发展过程中所起到的作用及目前的研究状况作一综述。
- 胡姗姗孙妩弋魏伟
- 关键词：信号转导G蛋白偶联受体
