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河南省科技攻关计划(200903126)
作品数:
2
被引量:9
H指数:2
相关作者:
刘红山
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薛焕洲
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2013
1篇
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p38MAPK抑制剂对急性胰腺炎肺损伤肺内细胞间黏附分子-1表达和肺微血管通透性的影响
被引量:5
2010年
目的观察p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂对大鼠急性胰腺炎肺损伤(LI)肺内细胞间黏附分子(ICAM)-1表达和肺微血管通透性的影响。方法SD大鼠36只,假手术组12只;5%的牛黄胆酸(0.1ml/100g)逆行注射到sD大鼠的胰胆管内,造成重症急性胰腺炎(SAP);分为SAP组12只和p38MAPK抑制剂组(SB203580,0.5mg/kg,静脉注射)12只。各组在3、6、12h分别剖杀大鼠,检测肺组织的含水量、肺组织髓过氧化物酶(MPO);免疫组织化学检测肺组织p38MAPK的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT.PCR)检测肺组织ICAM-1mRNA表达水平;检测肺微血管通透性Balf/Serum FITC比率;光镜下检测肺组织组织损害。结果假手术组肺组织含水量、MPO、肺组织病理评分、ICAM-1mRNA分别为3.41±0.05、1.48±0.10、0和0.48±0.03;SAP组在3、6、12h肺组织含水量分别为为3.77±0.12、3.87±0.11和4.03±0.05,SB治疗组分别为3.53±0.07、3.57±0.05和3.69±0.09,SAP组MPO分别为2.17±0.42、4.65±0.26和7.70±0.01,SB治疗组分别为1.72±0.14、2.46±0.29和5.63±0.15;SAP组肺组织病理评分分别为3.16±0.03、5.33±0.05和7.18±0.02,SB治疗组分别为3.12±0.02、5.26±0.03和7.13±0.02;;SAP组ICAM-1mRNA在6、12h表达为1.45±0.04和1。65±0.06,SB治疗组分别为1.19±0。06和0.96±0.05。SAP组和SB治疗组上述指标较假手术组升高(P〈0.05),但SB治疗组较SAP组下降(P〈0.05);而且肺组织p38MAPK表达和ICAM-1mRNA表达一致,在12h达高峰。结论急性胰腺炎肺损伤可能与肺组织中p38MAPK和ICAM-1mRNA过度表达有关;p38MAPK抑制剂可抑制肺内ICAM-1表达,降低肺微血管通透性,减轻急性胰腺炎肺损伤。
刘红山
薛焕洲
潘承恩
关键词:
急性胰腺炎
肺损伤
黏附分子
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性出血坏死性胰腺炎肾损伤的保护作用
被引量:4
2013年
目的观察大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)肾损伤的机制及其p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的治疗作用。方法60只sD大鼠,随机分为3组,Sham组、ANP组和sB治疗组(SB203580,0.5mg/kg静脉注射)。采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管建立鼠的ANP模型,大鼠分别在术后1…3612h剖杀。检测血肿瘤坏死因子·Or.(TNF一a)、淀粉酶、血尿素氮(BUN)、血尿素氮(Cr)、B2.微球蛋白(132一MG)水平;光镜和电镜下检测胰腺及其肾组织的病理变化;免疫组织化学检测肾脏组织中p38MAPK的表达。结果ANP组血BUN[(15.68±1.85)mmol/L],Cr[(30.60±2.04)mmol/L]、B2.MG[(31.40±1.93)mmol/L],血和肾脏组织中的TNF—d[血(257.40±4.52)ng/L,肾脏(203.01±5.38)ng/L]较Sham组[BUN(0.31±1.08)mmol/L,Cr(21.62±1.75)mmol/L,132一MG(21.12±1.65)mmol/L、(36.90±0.52,ng/L、(31.08±1.12)ng/L]显著升高(P〈0.05);肾脏组织中的p38MAPK的表达也显著增强;SB203580治疗组较ANP组可显著减低血BUN[(11.93±1.77)mmol/L]、Cr[(24.73±1.01)mmol/L]、132一MG[(25.81±2.21)mmol/L]、血和肾组织中的’rNF—Or.[(199.73±8.23)ng,'L,(173.06±4.89)ng/L]及其肾组织中的p38MAPK的表达;光镜下及其电镜下检测肾脏的损害显著减轻。结论p38MAPK可能参与了ANP并发的肾损伤.038MAPK抑制剂fSB2035801对ANP肾榻伤右治疗作用。
李红光
刘红山
薛焕洲
岳学良
余淼
潘承恩
关键词:
急性胰腺炎
P38丝裂原活化蛋白激酶
肾损伤
肿瘤坏死因子
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