国家自然科学基金(81372933)
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
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- 一碳单位酶基因单核苷酸多态对砷代谢及中毒的影响被引量：4
- 2019年
- 砷是一种已知的毒物和人类致癌物,在自然界中广泛存在。慢性砷暴露可引起皮肤色素异常、过度角化及皮肤和内脏肿瘤为主的全身中毒,其机制到目前为止尚不十分清楚。砷化合物进入机体将发生甲基化代谢,砷甲基化代谢过程的甲基供体S-腺苷基甲硫氨酸(S-adenosyl methionine,SAM)来自以四氢叶酸为中心的一碳单位代谢环路,该环路受多种酶的调节,这些酶的单核苷酸多态性可能会由于影响SAM的供给而间接引起个体甲基化代谢的差异。本综述主要阐述一碳单位代谢环路中关键酶的功能、基因多态性及其与砷代谢和砷中毒发病风险之间的关联。
- 杨舒伊郎虹陈峣李昕
- 关键词：单核苷酸基因多态性
- AS3MT酶基因单核苷酸多态性对砷甲基化代谢能力及发病风险的研究被引量：1
- 2019年
- 砷是国际癌症研究机构(IARC)确认的人类的Ⅰ类致癌物质[1].饮水砷暴露是其主要的环境暴露方式,饮水中的砷主要为无机砷(iAs).长期环境高砷暴露会引发膀胱癌、肺癌、皮肤癌等癌性损伤以及周围血管疾病("黑脚病"、动脉硬化)、神经病变等非癌性损伤[2].由于砷暴露涉及范围广、威胁人口多、病情危害大,现已在世界范围内成为一个严重的公共卫生问题,并且是全球单一元素生物学作用及其危害研究的热点.经流行病学调查研究发现,饮用相同含砷水源的人群并不都患病,并且个体间因砷暴露表现出疾病症状的轻重程度也不完全相同[3].这种现象提示,除个体因素外,遗传因素在砷中毒发病的过程中也可能起着重要作用[4].其中,参与砷甲基化代谢的酶基因的多态性对砷的甲基化代谓t及中毒发病风险影响的研究成为近年来的一个研究热点.
- 郎虹杨舒伊陈峣李昕
- 关键词：单核苷酸多态性发病风险砷暴露酶基因周围血管疾病
- 砷暴露对脂代谢影响及其机制研究进展被引量：4
- 2016年
- 砷作为一种类金属元素,广泛存在于自然界之中。由于砷污染而导致的健康问题目前已成为世界范围内一个严重的公共卫生问题。长期慢性砷暴露与机体疾病的发生关系密切,其中包括多组织器官的肿瘤、糖尿病、心血管疾病等。研究表明动脉粥样硬化是心血管疾病发生的病理基础,而脂代谢与动脉粥样硬化斑块的形成密切相关。迄今为止,关于砷暴露对脂代谢相关指标影响的报道较少,且研究结果间存在不一致性。
- 易秋荣李昕
- 关键词：砷暴露脂代谢氧化应激甲基化
- 低剂量长期砷暴露对HaCat细胞凋亡及其调控蛋白Bcl-2和Bax的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨低剂量砷长期暴露对HaCat细胞凋亡及其调控蛋白Bcl～2和Bax表达的影响。方法HaCat细胞暴露于浓度为O（对照）、0．05、0．10μmol／L的亚砷酸钠（NaAsO2），在体外培养15周后收集细胞，用流式细胞仪测定10000个细胞的凋亡发生水平，用蛋白印迹法（Westernblot）检测细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果细胞凋亡率组间比较差异有统计学意义（F=17．19，P〈0．05）；其中0．05、0．10μmol／L组细胞凋亡率分别为（1．23±0．08）％和（1．04±0．06）％，与对照组（1．42±0．13）％比较显著降低（P均〈0．05），且0．10μmol／L组细胞凋亡率显著低于0．05μmol／L组（P〈0．05）。细胞调控蛋白Bcl-2、Bax表达组间比较差异有统计学意义（F值分别为107．38、346．45，P均〈0．05）；其中0．05、0．10μmol／L组Bcl-2蛋白表达分别为（143．89±7．74）％和（199．96±12．18）％，与对照组（100．00±1．45）％比较显著增高（P均〈0．05），且0．10μmol／L组Bcl-2蛋白表达显著高于0．05μmol／L组（P〈0．05）；0．05、0．10μmol／L组Bax蛋白表达分别为（70.78±1．53）％和（54．80±1．34）％，与对照组（100．00±3．09）％比较显著降低（P均〈0．05），且0．10μmol／L组Bax蛋白表达显著低于0．05μmol／L组（P〈0．05）。结论长期低剂量砷暴露对细胞凋亡的诱导作用降低，可能与调控蛋白Bcl-2表达升高、Bax表达降低有关。
- 刘世宜易秋荣胡楠楠蔡斯思殷秀岩李昕
- 关键词：亚砷酸钠细胞凋亡基因,BCL-2BAX蛋白
- 血清维生素B12水平与砷甲基化能力及砷中毒风险的关系研究被引量：2
- 2017年
- 目的了解不同血清维生素B12水平与砷暴露人群砷甲基化能力及砷中毒发病风险的关系。方法在云南大理弥渡县的3个村，采用横断面调查方法，选择研究对象103人，按照饮水砷暴露情况及是否为砷中毒患者将研究对象分为3组，分别为对照组（28例，无高砷暴露）、砷暴露患者组（30例）、砷暴露非患者组（45例）。采集研究对象即时尿样及外周血血样，应用氢化物发生一冷井捕集．原子吸收分光光度法测定尿中各形态砷含量，化学发光免疫法测定血清中维生素B12水平。比较不同组别人群尿中各形态砷含量及血清维生素B12水平，探讨不同水平血清维生素B12人群砷中毒发病情况，分析血清维生素B12水平与砷甲基化代谢能力的相关性。结果各组人群尿中无机砷（iAs）、一甲基砷（MMA）、二甲基砷（DMA）、总砷（tAs）含量比较差异均有统计学意义（F=13．032、20．778、21．978、22．155，P均〈0．05），砷暴露患者组[（94．56±107．62）、（75．76±54．31）、（270．19±185．10）、（444．02±323．28）μg／gCr]和砷暴露非患者组[（40．05±47．47）、（45．11±46．06）、（183．91±151．45）、（270．84±231．45）μg/gCr]均显著高于对照组[（7．58±4．82）、（4．27±2．01）、（26．89±11．45）、（38．91±13．34）μg／gCr，P均〈0．05]。各组人群血清维生素B12水平比较差异有统计学意义（F=6．650，P〈0．05），砷暴露患者组[（366．05±120．03）ng/L]显著低于对照组[（533．70±180．12）ng／L，P〈0．05]。不同水平血清维生素B12人群砷中毒患病率比较差异有统计学意义（x^2=8．13，P〈0．05），血清维生素B12水平越低的人群，砷中毒的发病情况越严重。血清维生素B12水平与尿MMA％呈负相关（r=-0．21，P〈0．05），与二甲基化率（SMR）呈正相关（r=0．21，P〈0．05）。结论血清维生素B12水�
- 张明明殷秀岩易秋荣陈峣杨舒伊郎虹李昕
- 关键词：维生素B12砷中毒甲基化
- 砷甲基化代谢酶基因多态性对其甲基化代谢能力及砷性皮肤损伤发生风险影响的研究
- 目的:砷是被世界卫生组织国际癌症研究机构确认的致癌物质。长期饮用高砷水可引起膀胱癌、肝癌、肺癌以及皮肤癌。由于饮水砷暴露涉及的范围广、威胁人口多、病情危害极大,现已成为严重的公共卫生问题。无机砷进入机体在肝脏内进行的甲基...
- 郎虹
- 关键词：砷砷中毒甲基化单核甘酸多态性
- 文献传递
- 一碳单位代谢酶基因多态性与饮水型砷暴露人群砷甲基化代谢能力及砷中毒发病风险的关系研究
- 目的:砷是一种类金属元素,环境持续砷暴露会对公众的健康构成巨大威胁;砷是一种人类致癌物,在美国毒物和疾病登记署2017年毒性物质清单(ATSDR2017)中排名第一。我国受砷暴露危害的病区涉及多个省,受累人口高达2000...
- 杨舒伊
- 关键词：砷中毒基因单核苷酸多态性
- 文献传递
- 吸烟、饮酒对饮水型砷暴露人群砷中毒发病风险及砷甲基化代谢能力的影响
- 2021年
- 目的探究在砷污染的山西内蒙地区吸烟、饮酒等因素是否增加砷中毒发病风险及影响砷甲基化的代谢。方法2017年8月至2017年10月对848位受试者进行了问卷调查和尿样检测,通过描述性分析,以探究砷中毒危险因素及吸烟饮酒对砷甲基化代谢的影响。结果砷中毒患者161人,占18.99%;多因素logistic回归分析结果表明,年龄、性别、饮酒及尿tAs均是砷中毒发生的危险因素(P<0.001);男性饮酒群体的MMA%显著高于非饮酒群体,DMA%及SMR均显著低于非饮酒群体(P<0.05)。结论饮酒可增加砷中毒的发病风险,并可影响个体对砷的甲基化代谢能力。改变生活习惯,戒酒可作为砷暴露地区居民降低砷中毒发病风险的可行措施。
- 尉玉婷陈峣刘旭丹王欢欢袁野周倩倩方方李昕
- 关键词：砷中毒甲基化饮酒
- 砷甲基化代谢及砷中毒发病风险因素研究进展被引量：13
- 2015年
- 长期慢性砷暴露会引发多系统、多器官损伤,如皮肤癌、膀胱癌、高血压、糖尿病等,其所造成的危害,目前已在全世界范围内成为一个严重的公共卫生问题。有研究显示,砷的甲基化代谢能力与砷中毒的发生及其病情的严重程度密切相关。除了性别、年龄、砷暴露水平等个体因素以外,环境和遗传因素对机体内砷的甲基化代谢及砷中毒发病风险均具有显著影响。因此,了解影响砷甲基化代谢的遗传因素和环境因素,有助于发现降低砷中毒发病风险防治关键点。本文在此就影响砷甲基化代谢及砷中毒发病风险的相关因素进行综述。
- 殷秀岩李昕
- 关键词：砷中毒甲基化基因多态性易感性
