广西壮族自治区自然科学基金(2010GXNSFA013253)
- 作品数：8 被引量：63H指数：3
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- 不同潮气量机械通气对大鼠肺小窝蛋白-1及其相关信号链酶表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的研究小窝蛋白-1（eav-1）及其相关信号链酶在不同潮气量（VT）机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将SD大鼠分为5组，每组8只。对照组（A组）仅切开气管保留自主呼吸；保护性机械通气1h、2h组（B1组、B2组）VT为6ml／kg；大VT通气1h、2h组（C1组、C2组）VT为30ml／kg。A组在气管切开即刻，通气组分别于通气1h或2h末处死大鼠，光镜下观察肺组织病理学改变；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测cav-1、eNOS的mRNA表达；免疫组化法检测肺组织中cav-1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4）及核转录因子-κB（NF—κB）p65的蛋白表达；比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活性；计算肺湿／干质量比值（W／D）；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果A组、B1组、B2组之间肺组织cav-1、eNOS的mRNA表达，cav-1、eNOS、IRAK4、NF—κBp65的蛋白表达，肺W／D比值，MPO和TNF—α水平差异均无统计学意义。与相应B1、B2组比较，C1、C2组cav-1 mRNA（A值比值）和cav-1、IRAK4、NF—κBp65蛋白表达（A值）明显增加（cav-1 mRNA：0．833±0．085比0．384±0．011。1．162±0．166比0．388±0．014；cav-1蛋白：0．188±0．011比0．140±0．052，0．210±0．013比0．125±0．014；IRAK4蛋白：0．181±0．009比0．150±0．008，0．205±0．085比0．155±0．012；NF—κBp65蛋白：0．294±0．011比0．236±0．015，0．304±0．012比0．239±0．005），eNOS的mRNA（A值比值）和蛋白表达（A值）明显减少（eNOSmRNA：0．174±0．016比0．278±0．021，0．107±0．014比0．262±0．045；eNOS蛋白：0．180±0．017比0．211±0．010，0．161±0．016比0．216±0．013），肺W／D比值、MPO活性（U／g）和TNF-α含量（mg／L）明显升高（W／D：5．64±0．42比4．63±0．12，6．73±0．83比4�
- 林梵肖军张琛涛
- 关键词：小窝蛋白-1内皮型一氧化氮合酶机械通气
- 单核细胞趋化蛋白1与肺部疾病被引量：4
- 2012年
- 大部分肺部疾病的发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一。目前的研究已经表明,MCP-1在肺损伤、肺血栓、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺部肿瘤、肺结核等肺部疾病中发挥重大作用。现就其特点、功能及与这些肺部疾病的关系予以综述。
- 林梵肖军
- 关键词：趋化因子单核细胞趋化蛋白1肺部疾病
- 脂氧素对机械通气所致肺损伤的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究脂氧素对机械通气致肺损伤的保护作用及相关保护机制。方法36只健康雄性SD大鼠按随机数字表分组。采用大潮气量通气制作大鼠VILI模型。麻醉和气管切开及气管内插管后，对照组（Control组）保留自主呼吸；大潮气量组（HV组）采用大潮气量通气[潮气量（VT）30mL／kg，呼吸频率（RR）40次／min]；大潮气量组＋脂氧素处理组（HV＋LX组）于机械通气前5min静脉注射脂氧素10μg／k，其余两组注射等量生理盐水。通气时间均为2h。每组大鼠实验过程中监测血流动力学和动脉血气；通气2h后处死大鼠取肺组织，测定肺湿／干质量（W／D）比值和髓过氧化物酶（MPO）活性，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺泡灌洗液（BALF）中核转录因子（NF—κB）和白细胞介素-8（IL-8）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变并进行肺泡损伤评分（DAD损伤评分）。结果与Control组相比，HV组和HV＋LX组的动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、平均动脉压（MAP）均呈下降趋势；动脉血pH值呈上升趋势。HV＋LX组MAP显著高于HV组（P〈0．05）。与Control组相比，HV组肺组织W／D比值、MPO活性、DAD评分、NF—κB、IL-8显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与HV组相比，HV＋LX组肺组织W／D比值、MPO活性、DAD评分及NF—κB和IL-8显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论脂氧素在大鼠机械通气模型中可减少肺泡蛋白质的渗出，可抑制肺组织中NF-κB、IL-8的产生，减少中性粒细胞在肺泡内的浸润和黏附，从而减轻大容量机械通气造成的肺组织损伤。
- 李金泽肖军李召辉钟荣
- 关键词：机械通气脂氧素炎症
- 抑制小窝蛋白-1磷酸化对机械通气所致肺损伤的保护作用
- 2015年
- 目的：研究抑制小窝蛋白－1（ Cav－1）磷酸化对机械通气所致肺损伤的效应。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为A、B1、B2、C1及C2五组（每组10只）。 A组为正常对照组，仅做气管切开；B1组为1 h大潮气量机械通气组；B2组为2 h大潮气量机械通气组；C1组为1 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组；C2组为2 h大潮气量机械通气＋酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2（5 mg／kg）组。 C1和C2组在机械通气前1 h腹腔注射抑制剂。各组大鼠均连续监测平均动脉压（ MAP ）。光镜观察肺组织病理改变，并做弥漫性肺泡损伤系统（ diffuse alveolar damage， DAD）评分，比色法测定髓过氧化物酶（ myeloperoxidase， MPO）活性，计算肺湿／干比（W／D），蛋白印迹检测磷酸化小窝蛋白－1[P －Cav －1（Y14）]和小窝蛋白－1（Cav－1）表达情况，免疫组织化学染色法检测肺组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和白细胞介素－1受体相关激酶4（IRAK4）表达情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠肺泡灌洗液TNF－α水平，伊文思蓝（ Evans blue）法检测肺血管通透性。结果 B1、B2、C1、C2组病理损伤评分、肺湿／干比、Cav－1、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α水平、Evans blue渗出量、MPO活性、MAP及血气分析与A组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）；与A组比较，B1、B2、C1组P－Cav－1表达升高（均P＜0.05），而C2组P－Cav－1（Y14）表达量差异无统计学意义（P＞0．05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，病理损伤评分、肺湿／干比，P－Cav－1（Y14）、eNOS、IRAK4表达量、TNF－α的水平、Evans blue含量、MPO活性、MAP、及血气分析差异均有统计学意义（均P＜0.05）；C1组与B1组比较，C2组与B2组比较，Cav－1表达量差异无统计学意义（均P＞0．05）。结论抑制Cav－1磷酸化能够降低肺毛细血管通透�
- 戴春光肖军钟荣于志辉周吉王文艳
- 关键词：酪氨酸蛋白激酶抑制剂机械通气机械通气所致肺损伤
- 氨基末端脑钠肽前体对脓毒症的诊断及预后预测价值被引量：2
- 2011年
- 脓毒症早期诊断和病死率的评估可提高存活率，减轻患者经济负担，但通常需要较长的时间、复杂的技术和专业医师。因此找到一种容易测量的循环指标能方便脓毒症的早期诊断。氨基末端脑钠肽前体（NT—pro-BNP）是脑钠肽（BNP）基因表达的产物，其有可能成为早期脓毒症诊断鉴别及预后预测的有效指标。
- 李召辉肖军
- 关键词：脓毒症氨基末端脑钠肽前体心功能障碍预后预测
- 替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组)。采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VILI模型。实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测。机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射。实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量。结果实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p(CO2)]及氧分压[p(O2)]呈下降趋势;通气2 h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P<0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P<0.05,P<0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P<0.01),其余指标明显降低(P<0.05,P<0.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论替米沙坦通过调节PPAR-γ、AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用。
- 宋先斌肖军
- 关键词：机械通气呼吸机相关性肺损伤替米沙坦
- 血浆N末端B型钠尿肽前体对重症患者预后的预测价值研究被引量：41
- 2011年
- 目的 探讨入重症监护病房（ICU）时血浆N末端B型钠尿肽前体（NT-pro-BNP）水平是否是预测重症患者预后的独立因子.方法 采用前瞻性、单中心、观察性研究方法.选择6个月内入本院ICU＞18岁的120例患者,最终有88例患者符合试验要求.血浆NT-pro-BNP样本在进入ICU时收集;计算进入ICU后24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）的最差值;入ICU后28 d患者生存状态为预测终点.结果 入ICU 28 d死亡35例,病死率为39.8%.88例患者血浆NT-pro-BNP水平（ng/L）为1221.7（78.7～5 500.0）,生存组明显低于死亡组[781.8（78.7～5 066.6）比2 774.5（166.8～5 500.0）,P＜0.01].男性NT-pro-BNP水平（ng/L）高于女性[1 585.5（103.7～5 100.0）比794.5（78.7～5 500.0）,P＜0.05];性别与NT-pro-BNP水平有相关性（r=-0.224,P＜0.05）.进入ICU时重度感染患者NT-pro-BNP水平（ng/L）较其他患者更高[3 416.1（103.7～5 100.0）比883.4（78.7～5 500.0）,P＜0.01];入ICU时是否存在重度感染与NT-pro-BNP水平有相关性（r=0.285,P＜0.01）.NT-pro-BNP和APACHE Ⅱ评分的受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积分别为0.734[95%可信区间（95%CI）0.628～0.840]和0.747（95%CI0.637～0.858）.Logistic回归分析显示：入ICU时NT-pro-BNP水平＞1 418 ng/L和APACHE Ⅱ评分均可作为28 d生存状态预测的独立因子[相对比值比（OR）5.235,95%CI 1.819～15.071;OR 1.105,95%CI1.819～15.071].以入ICU时NT-pro-BNP最佳临界值1 418 ng/L为分界点进行生存分析,高于此值者生存率比低于此值者低（x2=16.9,P＜0.01）.结论 入ICU时血浆NT-pro-BNP＞1 418 ng/L和APACHE Ⅱ评分可作为重症患者短期生存状态的预测因子;NT-pro-BNP值可能用来诊断或者鉴别重度感染患者.
- 李召辉肖军李金泽
- 关键词：N末端B型钠尿肽B型钠尿肽危重症
- 血管紧张素Ⅱ信号通路与急性肺损伤被引量：1
- 2011年
- 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的主要效应分子,AngⅡ除了调节机体血压、维持水电解质平衡外,还可以上调多种致炎性因子的表达,在促进肺纤维化、肺实质细胞凋亡、炎性反应、肺水肿等方面发挥着一定作用,与ALI发生、发展及预后关系密切。通过深入研究局部肺组织中AngⅡ及其相关受体信号通路在ALI中的致病机制和作用,可能为ALI临床防治提供新的思路和方向。
- 宋先斌肖军
- 关键词：急性肺损伤炎症凋亡纤维化
