江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CXZZ12-0296)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：王珊珊张源淑鞠晓云范乃兵张伟更多>>
- 相关机构：南京农业大学南京中医药大学更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- β-酪啡肽-7对断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响被引量：1
- 2016年
- 试验旨在探讨β-酪啡肽-7(β-CM-7)对早期断奶仔猪肠道消化和免疫功能的影响。选取24头刚出生健康仔公猪,随机分为对照组和β-酪啡肽-7组,其中β-酪啡肽-7组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日龄时一次性断奶,分别在21和35日龄时进行屠宰,颈部采血分离血清,取肠道黏膜和食糜,测定肠道黏膜消化酶(淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、蔗糖酶和乳糖酶)活性、肠道食糜分泌型免疫球蛋白A(SIgA)分泌及血清中细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果显示:β-酪啡肽-7能提高肠道消化酶活性,能显著提高21日龄断奶仔猪肠道胰蛋白酶和乳糖酶的活性及35日龄仔猪肠脂肪酶和乳糖酶的活性(P<0.05);β-酪啡肽-7能够提高21日龄断奶仔猪肠道食糜SIgA含量,差异不显著(P>0.05),但能显著促进35日龄仔猪SIgA的分泌(P<0.05);血清中细胞因子检测结果显示,β-酪啡肽-7能显著提高血清中IL-2和IL-6的含量(P<0.05),但对TNF-α含量的提高作用不显著(P>0.05)。β-酪啡肽-7能提高断奶仔猪的消化能力和免疫功能,即外源补充β-酪啡肽-7对克服畜牧生产中的早期断奶应激有一定积极作用。
- 王珊珊范乃兵张源淑鞠晓云
- 关键词：断奶仔猪消化酶细胞因子
- β-酪啡肽-7对断奶仔猪胃酸分泌的影响
- 2016年
- 本试验旨在探讨β-酪啡肽-7对早期断奶仔猪胃酸分泌的影响及其可能机制。选取刚出生健康仔公猪24头,随机分为对照组和β-酪啡肽-7处理组,其中β-酪啡肽-7处理组仔猪在饲喂与对照组相同日粮的基础上,每天灌胃β-酪啡肽-7溶液。仔猪21日龄时一次性断奶,分别在21日龄和35日龄时屠宰,颈部采血分离血清、取胃肠内容物、胃底组织等,测定胃肠食糜的p H值、胃蛋白酶活性、血清中胃泌素的含量以及胃底组织中H^+-K^+-ATP/Na^+-K^+-ATP酶的活性。结果显示:β-酪啡肽-7能降低断奶仔猪胃内食糜p H,其中显著降低35日龄断奶仔猪的胃内p H值(P<0.05),而对十二指肠、空肠以及回肠食糜p H无显著影响;β-酪啡肽-7能够升高21日龄断奶仔猪胃蛋白酶的活性,差异不显著(P>0.05),但其能显著上调35日龄仔猪的胃蛋白酶的活性(P<0.05);放射免疫分析法检测胃泌素结果显示:灌胃β-酪啡肽-7后仔猪血清中胃泌素含量均高于对照组,21日龄时差异不显著(P>0.05),35日龄时极显著升高(P<0.05);灌胃β-酪啡肽-7对断奶仔猪H^+-K^+-ATP/Na^+-K^+-ATP酶的活性作用不显著(P>0.05)。说明添加β-酪啡肽-7可以有效缓解断奶应激引起的胃酸分泌不足以及胃蛋白酶活性较低等问题,其作用途径可能是通过促进胃泌素分泌实现的。
- 王珊珊鞠晓云范乃兵卞勇张源淑
- 关键词：断奶仔猪胃酸分泌胃泌素
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在糖尿病大鼠肾损伤中的作用及机制分析被引量：3
- 2013年
- 目的:通过比较肾脏组织中血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin converting enzymeⅠ,ACE)-血管紧张素Ⅱ(ang iotensinⅡ,AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AngⅡtype 1 receptor,AT1)/血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzymeⅡ,ACE2)-血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)-Mas及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)相关调节因子在肾损伤过程中的表达差异,探讨ACE2在糖尿病大鼠肾脏损伤发生发展中的作用及可能的分子机制。方法:研究选用STZ腹腔注射致大鼠糖尿病,分别于15d(对照1组和模型1组)和30d(对照2组和模型2组)断头处死,取肾脏组织。PCR检测肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA的表达水平;放免法测定肾脏局部组织中肾素活性和Ang I、AngⅡ含量。结果显示:与对照组相比,模型1组大鼠肾脏组织中ACE2和其Mas受体mRNA表达升高,ACE mRNA表达无显著差异,AT1 mRNA表达下降,ACE/ACE2 mRNA比值下降;模型2组大鼠肾脏组织中ACE2 mRNA表达低于对照2组,Mas受体mRNA表达无显著变化,ACE mRNA的表达高于对照2组,AT1受体有同样升高趋势,ACE/ACE2 mRNA表达比值较对照2组升高,有显著性差异。放射免疫分析结果显示:模型1组肾脏局部组织中肾素活性和Ang I含量低于对照1组,有显著性差异(P<0.05),而AngⅡ含量高于对照1组,无显著性差异(P>0.05);模型2组肾素活性和Ang I极显著高于对照2组(P<0.01),同时AngⅡ也显著高于对照2组(P<0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是糖尿病大鼠肾损伤发生发展的原因之一。损伤初期以ACE2-Ang(1-7)-Mas轴的激活占优势;严重损伤时,ACE-AngⅡ-AT1轴的激活占优势。ACE2在早期肾脏病变的发病中通过降解AngⅡ发挥积极的保护作用。
- 王珊珊马畅张伟王艳霞张源淑
- 关键词：ACE2肾损伤
