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PanK4 inhibits pancreatic p-cell apoptosis by decreasing the transcriptional level of pro-caspase-9: 2007年; Ruo Lan XiangYan Li YangJin ZuoXin Hua XiaoYong Sheng ChangFu De Fang; 关键词：胰腺细胞

长期体外培养大鼠胰岛的动态研究: 2006年; 目的观察长期体外培养大鼠胰岛在分泌功能、基因表达及免疫荧光组织化学染色法的动态变化。方法采用胶原酶灌注消化和nextran密度梯度离心分离、纯化获得大鼠胰岛,连续培养20 d,定期检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS);实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫荧光组织化学染色法检测胰高糖素(Glu)、胰岛素、胰腺十二指肠同源盒基因(PDX)-1、葡萄糖转运蛋白(Glut)-2基因mRNA及蛋白水平的表达。结果连续培养胰岛的GSIS水平持续下降;但RT-PCR及免疫荧光显示随培养时间延长,胰岛内关键基因表达并未见明显减弱。结论长期体外培养大鼠胰岛的胰岛素分泌功能持续下降,并非由胰岛素含量减少所致,可能存在更深层次的原因。; 李凤英李鸿周伟斌顾燕云张迪周文中骆天红李果陈名道罗敏; 关键词：原代培养胰岛

TCF7L2基因多态性与中国人群2型糖尿病发病风险的关联研究被引量：7: 2007年; 目的:探讨TCF7L2基因微卫星多态性与中国人群2型糖尿病(2-DM)发病风险的关系。方法:应用ABI3700测序仪对921例2-DM患者和1107名正常人的微卫星(DG10S478)进行测序分型,并进行与2-DM的关联分析。结果:在本研究人群中共发现微卫星(DG10S478)的6种等位基因,分别是-8、-4、0、4、8和12。主要等位基因0在本研究人群中的平均频率为95.63%,非零等位基因X在正常组和2-DM组中的频率分别是3.61%和4.83%,其相对危险度为1.35(95%的可信区间为1.00～1.84,P=0.053)。X/0基因型在2-DM组中的分布频率较正常对照组显著升高(9.55%比7.23%,P=0.058),该基因型的相对危险度为1.34(95%的可信区间为0.98～1.84,P=0.069)。此外,胰岛功能相关指数IGI在携带风险等位基因X人群和非携带人群中有显著差异(1.22±0.31比1.41±0.25,P=0.042)。结论:TCF7L2基因微卫星D10S478的多态性可能与中国人群2-DM发病相关,但考虑到该风险等位基因在中国人群中属低频分布,故其在中国人群2-DM的发病过程中可能不起显著作用。; 李文毅骆天红张宏利徐佳李果罗敏; 关键词：2型糖尿病 TCF7L2 微卫星

PKBα／Akt1基因多态性与2型糖尿病的相关性研究被引量：7: 2008年; 目的研究蛋白激酶Bα亚型（PKBα，也称Akt1）基因单核苷酸多态性（SNP）与上海地区汉族人群2型糖尿病易感性的关系。方法利用等位基因特异PCR技术对460例2型糖尿病患者及444名正常对照者（NC组）Akt1基因3个标签SNP位点rs2494743、rs2494738和rs3001371进行基因分型。结果位点rs2494738和rs3001371的基因型分布在糖尿病组和NC组之间呈现显著性差异（均P〈0．01）；rs2494738和rs3001371等位基因频率在2型糖尿病组和NC组的分布也呈现显著性差异（均P〈0．01）；rs2494738的多态性与2型糖尿病发生风险呈等位基因计量效应关系。但rs2494743基因型和等位基因分布在NC组与2型糖尿病组中差异无统计学意义。单倍型分析结果显示3个单倍型频率在2型糖尿病组和NC组之间也存在显著差异（均P〈0．01）。结论在上海地区的汉族人群中，Akt1基因可能是2型糖尿病的易感基因之一；其SNP位点rs2494738和rs3001371变异可能与2型糖尿病发病相关。; 许丽红骆天红赵萸钱镭张芹李文毅张宏利徐佳简蔚霞郑升张贤玲李果; 关键词：AKT1 易感性基因

PGC-1β调节大鼠ALAS-1基因表达机制的初步探讨: 2010年; 目的检测PGC-1β在人肝癌细胞(Hep G2)和大鼠肝原代细胞中调节大鼠ALAS-1基因表达。方法在Hep G2细胞中瞬时转染PGC-1β,用双荧光报告系统检测过表达PGC-1β时大鼠ALAS-1启动子报告基因的活性变化。同时构建了5′端顺式元件系列截短和突变的ALAS-1启动子报告基因,检测并分析介导PGC-1β作用的转录因子结合元件。分离肝原代细胞并检测PGC-1β对ALAS-1转录的影响。构建干扰NRF-1基因的siRNA腺病毒,证明NRF-1介导PGC-1β激活ALAS-1启动子转录的作用。结果在Hep G2细胞中,过表达PGC-1β显著促进ALAS-1表达。分别构建了FoxA2和NRF1结合元件突变的ALAS-1启动子,发现PGC-1β对NRF1突变的ALAS-1启动子的激活作用显著下降,而FoxA2作用不明显。在肝原代细胞中过表达PGC-1β促进了ALAS-1的转录。当用小RNA干扰NRF-1的表达后,则抑制了PGC-1β对ALAS-1转录的促进作用。结论在Hep G2和大鼠肝原代细胞中,PGC-1β能够促进ALAS-1基因的表达,并且这种作用是通过NRF-1介导完成的。; 刘阳邵迪方福德常永生; 关键词：转录调控

PGC-1α协同ERRα在人肝癌细胞中调节小鼠SHP转录: 2010年; 目的检测PGC-1α和ERRα在人肝癌细胞(HepG2)中对小鼠SHP转录的影响,鉴定ERRα调节SHP启动子利用的顺式元件。方法在HepG2细胞和人胚肾细胞(293A)中瞬时转染ERRα和/或PGC-1α,双荧光酶报告基因实验检测小鼠SHP启动子的活性。构建5′删切和顺式元件突变的启动子报告基因,结合HepG2细胞中的双荧光酶报告基因实验,检测ERRα作用的结合位点。结果在HepG2和293A细胞中,共表达ERRα和PGC-1α能促进SHP转录。分析SHP启动子序列发现5个潜在的ERRα结合位点。通过删切启动子5′端,筛选出其中3个元件参与SHP的转录调节。进一步突变以上3个结合元件,鉴定到其中2个位点参与PGC-1α协同ERRα调节SHP转录的过程,另一个位点参与了SHP基本水平的转录。结论在HepG2细胞中,除核受体FXR、ERRγ之外,发现ERRα可以作为调节SHP基因转录的新途径,但需共激活因子PGC-1α同时存在。; 朱镠娈崔颖方福德常永生; 关键词：PGC-1Α SHP 转录调控

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国家重点基础研究发展计划(2004CB518602)